葶苈子治疗慢性肺源性心脏病血清肿瘤坏死因子—α浓度的影响
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【中图分类号】R541.5【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)12-0030-01
【摘要】目的探讨血清肿瘤坏死因子-α与慢性肺源性心脏病关系，推断葶苈子治疗慢性肺源性心脏病的作用机制。方法70例诊断为慢性肺源性心脏病患者按随机分成2组，葶苈子治疗组38例和常规方法治疗组32例，并设健康体检组选取36例健康体检者。常规方法治疗组(采用控制感染、氧疗、平喘、祛痰、纠正水电解质平衡紊乱等西医综合治疗，疗程14d)，葶苈子治疗组在常规方法上加用葶苈子(葶苈子15～30g煎汤取汁，每次30mL，每日2次口服)。并分别给予两组治疗组治疗前后采用酶联免疫法检测血清TNF-α水平，并检测治疗前后肺动脉压(mPAP)的变化差异。结果示：(1)治疗前葶苈子治疗组与常规治疗组、血清TNF-α水平差异无统计学意义(P>0·05)，较健康组(均P<0·01)差异显著；(2)葶苈子治疗后TNF-α及mPAP水平较治疗前显著降低，且低于常规治疗组治疗后(P<0·05，P<0·01)。结论(1)慢性肺心病患者血清中TNF-α具有高表达；(2)葶苈子能抑制慢性肺心病患者TNF-α的表达，可能为通过其降低肺动脉压机制，达到治疗慢性肺源性心脏病的目的。
【关键词】：葶苈子；慢性肺源性心脏病；肺动脉压；肿瘤坏死因子-α；
慢性肺源性心脏病为由肺部组织、肺动脉血管或者胸廓的慢性病变引起肺组织功能甚至结构的异常，导致肺动脉压力增高，增加肺血管阻力，进而右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的一类心脏病。近期有研究发现：肺动脉高压的形成为慢性缺氧性过程，血管平滑肌的舒缩和增殖是血管内皮通过合成、代谢、分泌肿瘤坏互因子-α(TNF-α)等调控的，证明有参与肺血管的重构过程的可能[1，2]。目前已有葶苈子治疗肺源性心脏病心力衰竭的报道，但其机制尚不明确。此次研究意在通过葶苈子对慢性肺心病患者血清TNF-α、肺动脉压(PAP)水平的影响，以揭示葶苈子降低肺动脉高压存在的作用机制，探寻TNF-α与慢性肺心病的作用关系，进而为葶苈子在治疗慢性肺心病提供临床依据。
资料与方法
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