左西孟旦治疗急性失代偿性心力衰竭的临床疗效观察
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【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2013)03-0042-02
【摘要】目的 评价左西孟旦对常规治疗(利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及其他正性肌力药物)疗效不佳的急性失代偿性心力衰竭患者的疗效。方法 将42例急性失代偿性心力衰竭患者随机分为治疗组(21例)和对照组(21例)。对照组给与洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、米力农等综合治疗，治疗组在对照组基础上，改米力农为左西孟旦，分别静脉滴注24小时。一周后观察两组治疗前后血压、心率、左室射血分数(LVEF)、NT-proBNP、6分钟步行距离指标的变化。结果 治疗组左室射血分数与对照组相比有统计学差异(p<0.05)，血压及心率下降程度、6分钟步行距离及NT-proBNP较对照组有明显改善(p<0.05)。结论 左西孟旦能够更好的改善顽固性心衰患者的心功能。
【关键词】左西孟旦 顽固性心力衰竭 疗效
目前治疗心力衰竭的正性肌力药物主要有儿茶酚胺、磷酸二酯酶抑制剂以及洋地黄类，它们通过增加心肌细胞内的Ca2+浓度增加心肌细胞收缩力，因此也会增加心肌耗氧及心律失常的发生率。左西孟旦作为钙增敏剂，不同于传统的正性肌力药物，其增强心肌收缩力的同时，不增加心率及心肌耗氧。本研究主要对比国产左西孟旦注射液与米力农治疗心衰患者的血液动力学和临床疗效。
1 对象与方法
1.1 研究对象 选择2011年8月至2012年5月住院的急性失代偿性心力衰竭患者36例，男20例，女16例，年龄(60-81岁)，心功能III-IV级。排除心源性休克、恶性心律失常、血容量不足或收缩压<90mmHg，明显瓣膜病、肥厚性或限制性心肌病，缩窄性心包炎、心肌炎，严重的肝或肾功能不全，严重原发肺部疾病患者。将患者随机分为治疗组和对照做各18例，两组临床资料具有可比性。
1.2 研究方法 全部患者在接受常规心力衰竭治疗的基础上分别用药。左西孟旦组：接受左西孟旦注射液，疗程24小时，首先负荷量12ug/kg，10min静脉注射，随后维持量0.1ug/kg.min持续静脉滴注。米力农组：给与米力农注射液，疗程24小时，首先负荷量25ug/kg，10min静脉注射，随后0.5ug/kg.min持续静脉滴注。治疗结束后，受试者接受5-7天的住院观察。进行心脏超声检测，NT-proBNP检测，观察6min步行距离指标变化。
1.3 统计学方法 以spss11.5统计软件进行统计分析。计量参数以均数±标准差表示，用t检验；计数参数采用X2检验。所有的统计检验均采用双侧检验， P<0.05表示差异具有统计学意义。
2. 结果
2.1 两组用药前临床资料比较：左西孟旦组和米力农组间的血压、心率、6min步行距离(m)、NT-proBNP等方面无显著差异(p>0.05)，见表1.
2.2 临床观察用药后两组心功能指标比较 左西孟旦组治疗后其射血分数升高，6min步行距离增加，NT-proBNP水平降低，与米力农组相关指标比较，差距有统计学意义(P<0.05)。见表2.
3 讨论
左西孟旦示是目前能持久改善急性心功能衰竭综合症临床症状的正性肌力药物[1]。其有效性和安全性已被大规模临床试验所证实。它不直接增加心肌心肌细胞内能通过增加Ca2+浓度，而是与心肌细胞肌丝上肌钙蛋白C的氨基酸末端结合，增加肌钙蛋白C与Ca2+复合物的构想稳定性，解除心肌纤维收缩[2]。有研究发现，左西孟旦还能够扩张冠脉血管、肺血管等，目前认为其机制可能是激活血管平滑肌的K+通道，抑制Ca2+内流，导致血管扩张[3]。Slawsky等[4]研究表明左西孟旦呈剂量依赖性改善血流动力学，且对心力衰竭患者临床症状的改善与心功能和血流动力学改善一致。Nieminen[5]的研究评价了左西孟旦不同的剂量对心功能II-IV级患者的疗效和安全性，结果显示左西孟旦能使心力衰竭患者心输出量增加，肺毛细血管楔压降低，且呈剂量依赖性。
本研究结果表明左西孟旦治疗72小时后，NT-proBNP水平显著降低，可能与左西孟旦的活性代谢产物浓度在用药后3天达高峰有关[6]。NT-proBNP水平的显著变化可以部分反映急性左心衰竭的治疗效果，左西孟旦治疗3天的NT-proBNP较基线变化值和变化率显著大于米力农组，表明左西孟旦较米力农有更好的缓解急性左心衰的作用，持续时间可达1周以上。而左西孟旦不良反应较小，其与用药剂量及时间呈正相关。药量超过0.2ug/(kg.min)，用药超过24小时，可明显增加低血压及心律失常的发生率。
本研究结果表明，左西孟旦注射液治疗急性心衰疗效确切，可明显改善心功能指标，改善血液动力学。其不良反应小，安全性较高，但由于样本有限，随访时间短，还有待于进一步深入研究。
参考文献
[1] Mebazaa A，Erhardt L Levosimendart a new dual-action drug in the treatment of acute heart failure [J]. Int J Clin Pract 2003 ，575，410-6.
[2] Sorsa T，Pollwswllo P， Rosevear PR， et al. Stereoselective binding of lwcosimendan to cardiac troponin C causcs Ca2+-sensitization [J] ......
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