重度哮喘发作的治疗
【中图分类号】R974 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2018)11-03--02
支气管哮喘是临床上非常常见的一个疾病,程度不重时对病人的生命影响较小,如果是重症哮喘而不给予及时治疗时,可以危及生命。所以我们不要低估哮喘发作的严重性,严重的哮喘发作可能威胁生命,临床医生切不可掉以轻心,要密切注意有哮喘死亡危险因素的患者,在其哮喘恶化的早期就应该给予积极地处理。
1 重症哮喘
重症哮喘是指哮喘患者虽然经吸入糖皮质激素(>1000微克/天)和应用长效b2-受体激动剂或茶碱类药物后,哮喘症状仍持续存在或继续恶化;或哮喘呈爆发性发作,从哮喘发作后短时间内即进入危重状态,临床上常常难以处理。这类哮喘患者可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症。发病机制中,支气管黏膜水肿和黏液栓塞比支气管痉挛起了更为重要的作用。
2 哮喘的治疗
2.1 重度哮喘发作的治疗
重度哮喘发作的治疗,临床上有三方面:常规治疗、非常规治疗和并发症的处理。
治疗的目的主要是缓解病人气道的阻塞,纠正低氧,恢复肺功能,防止呼吸衰竭进一步恶化,同时防止再次危重症哮喘的发作,防止并发症的产生。
常规治疗
首先氧疗,其次建立静脉通道,纠正患者的脱水,迅速给予速效的β2受体激动剂,茶碱类的治疗,糖皮质激素类的治疗,抗胆碱能药物的治疗,控制感染。
①补液:重症哮喘的病人由于呼吸困难,哮喘导致大量液体的丢失,所以应该过多地关注重症哮喘病人的补液,否则病人液量过少,就会加重气道黏液拴的形成,导致病人的呼吸困难更重。所以对于重度哮喘病人的治疗,特别是补液的治疗,要基本达到正平衡。
②β2受体激动剂:常用药物有沙丁胺醇、特布他林,属短效β2受体激动剂,作用时间4~6小时。新一代长效受体激动剂,沙美特罗、班布特罗作用时间达12~24小时,适用于夜间哮喘。作用机理主要是激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶,使环磷酸腺苷(cAMP)含量增加,平滑肌松驰。是控制哮喘急性发作的首选药物
③氨茶碱:氨茶碱的作用机制主要是抑制磷酸二酯酶,使cAMP浓度增加,刺激肾上腺分泌肾上腺素,增强呼吸肌的收缩;增强纤毛清除功能和抗炎作用。症状较轻时,采用口服给药,多用长效缓释或控释制剂,如舒弗美0.2 g,每日2次。中、重度患者应静脉给药,静脉注射首剂为4~6mg/Kg,缓慢注射,时间大于10分钟。静脉滴注维持量为0.5 ~ 0.8mg/kg (0.8~1.0mg/kg),日注射量不超过1.0g。一般来讲,我们要把茶碱的血液浓度控制在6~15mg/l之间。
④糖皮质激素:临床上我们使用的糖皮质激素包括吸入剂型、口服剂型、静脉用药。对危重症哮喘,应尽早地给药,多数糖皮质激素的起效时间都在2~3小时,不能期望迅速起效。首选静脉,没有证据证实吸入与静脉同样有效。一般成人首选甲强龙80~160mg/d,起效时间更短,2~4小时。琥珀酸氢化可的松400~1000mg/d,起效4~6小时,或地塞米松10~30mg/d。甲基强的松龙是目前治疗重度哮喘发作的首选药物。它的优点是:达峰快,15分钟即达血浆峰值浓度;起效迅速,1小时既可发挥疗效,肺组织浓度高;盐皮质激素作用弱;HPA抑制时间短,短期使用对肾上腺皮质功能无显著影响;能快速缓解支气管痉挛,提高通气能力;显著减少哮喘的复发率、住院率、节省治疗费用。
⑤抗胆碱能药物:抗胆碱能药物是M受体的拮抗剂,通过抑制细胞内cGMP的转化而松驰平滑肌。临床上常用的药物是溴化异丙阿托品,该类药物起效慢、扩张大支气管的效应较强,联合和吸入溴化异丙阿托品和沙丁胺醇的效果优于单用沙丁胺醇,溴化异丙阿托品,对β2激动剂和糖皮质激素治疗效果不佳的患者可能有帮助。对一些重症支气管哮喘发作的病人,可以在使用β2受体激动剂的同时,使用抗胆碱能药物,这样可以起到联合扩张支气管平滑肌的作用,目前临床上抗胆碱能药物以吸入性抗胆碱能药物为主。
⑥控制感染:如果病人合并其他相应感染时,特别是因为感染导致重症哮喘发作时,这时控制感染是首先要考虑的。从经验上来讲,会选择广谱抗生素,以后参考痰细菌培养药敏试验结果和所用药物的临床疗效调整方案。要注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用。采取静脉给药。
2.2 并发症的治疗
2.2.1 气胸和纵隔气肿治疗:①诊断:重度哮喘发作病人虽经积极治疗但临床症状无改善,出现胸骨后疼痛,呼吸困难紫绀加重,甚至出现休克征象者。②头颈部出现皮下气肿。
③坐位或左侧卧位胸骨左缘第3-6肋骨出现Hamman氏征者。
2.2.2 痰栓①形成机制:气道炎症导致哮喘时迷走神經功能亢进,杯状细胞增多,气道內分泌物增多。由于哮喘反复发作,纤毛-黏液毯传输功能受损,痰液难以咳出。哮喘重度发作时,脱水使痰液黏稠。由于细菌残留在痰液中,容易导致继发的细菌感染,导致气道的阻塞。②诊断:重度发作的哮喘病人,脱水明显、痰液黏稠,虽经积极治疗但气急、紫绀逐渐加重,两肺哮鸣音减弱、甚至消失者应疑及本征。③治疗:纠正脱水,稀释痰液;拍打背部;尽早应用足量糖皮质激素,以减少气道痰液分泌量;静脉应用有效的抗菌药物控制气道感染;已建立人工气道的病人应作好气道的湿化;支气管肺泡灌洗术。
2.2.3 急性呼吸衰竭:①常见原因:治疗不及时;糖皮质激素用量不足;气道感染未控制;脱水和黏液痰栓阻塞气道;呼吸中枢受抑制;并发张力气胸、急性肺水肿、广泛肺不张或呼吸肌疲劳等。②插管指征:出现急性呼吸衰竭的病人,我们给病人实行机械通气治疗,目前对于重度哮喘进行气管插管并没有一个统一的标准,决定气管插管的一个重要因素是看患者的临床症状。常规治疗失败,出现下列征象时实行气管插管,进行机械通气治疗。神志改变,呼吸肌疲劳、衰竭,心动过速 (>130),严重低氧血症 (PaO2<60),高碳酸血症或酸中毒,FEV1 < 0.6L, PEF <60L/min 对支气管扩张剂无反应。
3 总结
①概念、诊治原则简单,细节、过程复杂;②关键是思路和态度;③对症救命:扩张支气管平滑肌是靠β2受体激动剂;④对因治疗:对于控制炎症是靠糖皮质激素,解除过敏原;⑤机械通气:机械通气是一把双刃剑,使用好了能缓解病人的呼吸衰竭,如果使用不当,就会给病人带来不好的结果,包括气压伤、呼吸肌相关性肺炎;⑥维持,耐心,关注器官,“守候生命”;⑦. 一定程度上降低重症支气管哮喘的死亡率(MV,10~20%)
4 预后
与重度哮喘发作预后有关的危险因素,包括患者的年龄、吸烟史、缺少定期的门诊随访、缺乏家庭的监护、患者的依从性差,没有规范地按哮喘的治疗的原则进行长期治疗有关。对哮喘患者治疗时,除了要缓解临床症状外,同时要管理这些病人在非急性期的情况,目前支气管哮喘的良好控制只局限在一个很小范围内。希望在今后经过医生和患者共同的努力,能达到良好的控制或完全的控制,这是医生和患者共同努力的方向。, 百拇医药(石帮远)
支气管哮喘是临床上非常常见的一个疾病,程度不重时对病人的生命影响较小,如果是重症哮喘而不给予及时治疗时,可以危及生命。所以我们不要低估哮喘发作的严重性,严重的哮喘发作可能威胁生命,临床医生切不可掉以轻心,要密切注意有哮喘死亡危险因素的患者,在其哮喘恶化的早期就应该给予积极地处理。
1 重症哮喘
重症哮喘是指哮喘患者虽然经吸入糖皮质激素(>1000微克/天)和应用长效b2-受体激动剂或茶碱类药物后,哮喘症状仍持续存在或继续恶化;或哮喘呈爆发性发作,从哮喘发作后短时间内即进入危重状态,临床上常常难以处理。这类哮喘患者可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症。发病机制中,支气管黏膜水肿和黏液栓塞比支气管痉挛起了更为重要的作用。
2 哮喘的治疗
2.1 重度哮喘发作的治疗
重度哮喘发作的治疗,临床上有三方面:常规治疗、非常规治疗和并发症的处理。
治疗的目的主要是缓解病人气道的阻塞,纠正低氧,恢复肺功能,防止呼吸衰竭进一步恶化,同时防止再次危重症哮喘的发作,防止并发症的产生。
常规治疗
首先氧疗,其次建立静脉通道,纠正患者的脱水,迅速给予速效的β2受体激动剂,茶碱类的治疗,糖皮质激素类的治疗,抗胆碱能药物的治疗,控制感染。
①补液:重症哮喘的病人由于呼吸困难,哮喘导致大量液体的丢失,所以应该过多地关注重症哮喘病人的补液,否则病人液量过少,就会加重气道黏液拴的形成,导致病人的呼吸困难更重。所以对于重度哮喘病人的治疗,特别是补液的治疗,要基本达到正平衡。
②β2受体激动剂:常用药物有沙丁胺醇、特布他林,属短效β2受体激动剂,作用时间4~6小时。新一代长效受体激动剂,沙美特罗、班布特罗作用时间达12~24小时,适用于夜间哮喘。作用机理主要是激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶,使环磷酸腺苷(cAMP)含量增加,平滑肌松驰。是控制哮喘急性发作的首选药物
③氨茶碱:氨茶碱的作用机制主要是抑制磷酸二酯酶,使cAMP浓度增加,刺激肾上腺分泌肾上腺素,增强呼吸肌的收缩;增强纤毛清除功能和抗炎作用。症状较轻时,采用口服给药,多用长效缓释或控释制剂,如舒弗美0.2 g,每日2次。中、重度患者应静脉给药,静脉注射首剂为4~6mg/Kg,缓慢注射,时间大于10分钟。静脉滴注维持量为0.5 ~ 0.8mg/kg (0.8~1.0mg/kg),日注射量不超过1.0g。一般来讲,我们要把茶碱的血液浓度控制在6~15mg/l之间。
④糖皮质激素:临床上我们使用的糖皮质激素包括吸入剂型、口服剂型、静脉用药。对危重症哮喘,应尽早地给药,多数糖皮质激素的起效时间都在2~3小时,不能期望迅速起效。首选静脉,没有证据证实吸入与静脉同样有效。一般成人首选甲强龙80~160mg/d,起效时间更短,2~4小时。琥珀酸氢化可的松400~1000mg/d,起效4~6小时,或地塞米松10~30mg/d。甲基强的松龙是目前治疗重度哮喘发作的首选药物。它的优点是:达峰快,15分钟即达血浆峰值浓度;起效迅速,1小时既可发挥疗效,肺组织浓度高;盐皮质激素作用弱;HPA抑制时间短,短期使用对肾上腺皮质功能无显著影响;能快速缓解支气管痉挛,提高通气能力;显著减少哮喘的复发率、住院率、节省治疗费用。
⑤抗胆碱能药物:抗胆碱能药物是M受体的拮抗剂,通过抑制细胞内cGMP的转化而松驰平滑肌。临床上常用的药物是溴化异丙阿托品,该类药物起效慢、扩张大支气管的效应较强,联合和吸入溴化异丙阿托品和沙丁胺醇的效果优于单用沙丁胺醇,溴化异丙阿托品,对β2激动剂和糖皮质激素治疗效果不佳的患者可能有帮助。对一些重症支气管哮喘发作的病人,可以在使用β2受体激动剂的同时,使用抗胆碱能药物,这样可以起到联合扩张支气管平滑肌的作用,目前临床上抗胆碱能药物以吸入性抗胆碱能药物为主。
⑥控制感染:如果病人合并其他相应感染时,特别是因为感染导致重症哮喘发作时,这时控制感染是首先要考虑的。从经验上来讲,会选择广谱抗生素,以后参考痰细菌培养药敏试验结果和所用药物的临床疗效调整方案。要注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用。采取静脉给药。
2.2 并发症的治疗
2.2.1 气胸和纵隔气肿治疗:①诊断:重度哮喘发作病人虽经积极治疗但临床症状无改善,出现胸骨后疼痛,呼吸困难紫绀加重,甚至出现休克征象者。②头颈部出现皮下气肿。
③坐位或左侧卧位胸骨左缘第3-6肋骨出现Hamman氏征者。
2.2.2 痰栓①形成机制:气道炎症导致哮喘时迷走神經功能亢进,杯状细胞增多,气道內分泌物增多。由于哮喘反复发作,纤毛-黏液毯传输功能受损,痰液难以咳出。哮喘重度发作时,脱水使痰液黏稠。由于细菌残留在痰液中,容易导致继发的细菌感染,导致气道的阻塞。②诊断:重度发作的哮喘病人,脱水明显、痰液黏稠,虽经积极治疗但气急、紫绀逐渐加重,两肺哮鸣音减弱、甚至消失者应疑及本征。③治疗:纠正脱水,稀释痰液;拍打背部;尽早应用足量糖皮质激素,以减少气道痰液分泌量;静脉应用有效的抗菌药物控制气道感染;已建立人工气道的病人应作好气道的湿化;支气管肺泡灌洗术。
2.2.3 急性呼吸衰竭:①常见原因:治疗不及时;糖皮质激素用量不足;气道感染未控制;脱水和黏液痰栓阻塞气道;呼吸中枢受抑制;并发张力气胸、急性肺水肿、广泛肺不张或呼吸肌疲劳等。②插管指征:出现急性呼吸衰竭的病人,我们给病人实行机械通气治疗,目前对于重度哮喘进行气管插管并没有一个统一的标准,决定气管插管的一个重要因素是看患者的临床症状。常规治疗失败,出现下列征象时实行气管插管,进行机械通气治疗。神志改变,呼吸肌疲劳、衰竭,心动过速 (>130),严重低氧血症 (PaO2<60),高碳酸血症或酸中毒,FEV1 < 0.6L, PEF <60L/min 对支气管扩张剂无反应。
3 总结
①概念、诊治原则简单,细节、过程复杂;②关键是思路和态度;③对症救命:扩张支气管平滑肌是靠β2受体激动剂;④对因治疗:对于控制炎症是靠糖皮质激素,解除过敏原;⑤机械通气:机械通气是一把双刃剑,使用好了能缓解病人的呼吸衰竭,如果使用不当,就会给病人带来不好的结果,包括气压伤、呼吸肌相关性肺炎;⑥维持,耐心,关注器官,“守候生命”;⑦. 一定程度上降低重症支气管哮喘的死亡率(MV,10~20%)
4 预后
与重度哮喘发作预后有关的危险因素,包括患者的年龄、吸烟史、缺少定期的门诊随访、缺乏家庭的监护、患者的依从性差,没有规范地按哮喘的治疗的原则进行长期治疗有关。对哮喘患者治疗时,除了要缓解临床症状外,同时要管理这些病人在非急性期的情况,目前支气管哮喘的良好控制只局限在一个很小范围内。希望在今后经过医生和患者共同的努力,能达到良好的控制或完全的控制,这是医生和患者共同努力的方向。, 百拇医药(石帮远)