【摘 要】目的：肺炎克雷伯杆菌(KP)对氟喹诺酮类药物(FQNs)的耐药机制，以更好的指导临床药物治疗。方法：选择2018.6～2019.5期间临床分离对环丙沙星耐药的10株KP，为明确菌株对5种FQNs的MIC值，应用微量肉汤稀释法检测;用PCR法检测菌株染色体和质粒带有的FQNs基因(gyrA、parC与qnr基因)并测量序列，在试验法的支撑下检验qnr是否出现转移情况。结果：10株KP对5种FQNs均产生了耐药性，检测扩增产物序列后发现10株KP染色体的gyrA、parC基因均有突变，有2株菌株带有gyrA，以上2菌株的接合菌对FQNs的MIC值上升了5～30倍;未检测出qnrB阳性的菌株。结论：gyrA、parC基因突变是诱导KP对FQNs产生耐药性的住院原因，质粒上有gyrA基因吸附，也是形成耐药性的主要因素之一。

    【关键词】肺炎克雷伯杆菌;氟喹诺酮类;药物耐药性;机制分析

    【中图分类号】R978.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2019)12-03--01

    FQNs是一类以萘啶酸为基础、人工合成的抗生素，在细菌感染类疾病临床治疗中有广泛应用。其作用机制是通过有目的性抑制细菌DNA回旋酶与拓扑异构酶Ⅳ的形式 ......