SCF、c-kit、TNF-α、Hp、Tf及IL-6与高血压伴抑郁症的相关性分析(2)
脑内海马区神经的发生假说是抑郁症的发病机制之一,SCF、c-kit 信号通路在海马区高剂量表达,当SCF、c-kit 信号通路的缺陷可导致抑郁症的发生,而SCF、c-kit 在外周血中的低表达与抑郁症患者脑内神经调节不当有关[6]。本研究中病例组患者的外周血SCF、c-kit水平显著的低于对照组,这一结果提示,高血压患者伴有抑郁症时外周血SCF、c-kit处于较低水平,而SCF、c-kit可促进血管内皮修复,其水平的降低不利于血管内皮修复,因此可以推测高血压患者伴有抑郁症时治疗效果和预后比单纯高血压患者差。抑郁症患者交感神经系统被激活,刺激炎性因子大量合成。抑郁症还可导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 ......
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