儿童输液反应例
例—：男，1.5岁，因发热，咳嗽2天就诊，既往无药物过敏史，无高热惊厥史，诊断：支气管肺炎。在当地医院给予静点生理盐水加青霉素和病毒唑，速度偏快，静点结束后5分钟出现寒战，体温40度，立即给予水合氯醛及安定，扑热息痛灌肠退热，症状未缓解，转入我院，查体：体温37.4度，血压23.5/9.7Kpa,神志不清，呼吸略快，双侧瞳孔对光反射灵敏，球结膜轻度水肿，颈软，双肺少许痰鸣音，心音有力，心率168次/分，肝脾不大，末梢循环不良，巴氏征(+)，克氏征、布氏征(—)，血常规：WBC5.2x10/L、L0.44、N0.19、单核细胞0.26、血小板91x10/L。血气分析：PH7.39、剩余碱—15.1mmol/L,提示代代谢性酸中毒，颅脑CT示：多发低密度灶。入院后血压下降，血小板进行性下降，最低为47x10/L,凝血酶原时间明显延长，给予扩容、纠酸、抗休克及抗弥漫性血管内凝血等综和治疗5天后，生命体征平稳，但持续昏迷，频繁抽搐，双侧丘脑区出血，提示脑损伤严重，给予降颅压、止抽、营养脑细胞治疗50天，患儿神志转清，复查头颅CT示：丘脑出血吸收，皮质区萎缩灶，随访2个月，患儿右侧肢体强直性瘫痪，智力无明显减退。
, 百拇医药
例二：女，5岁，因发热2天到当地就诊，无药物过敏史，无高热惊厥史。在外院按上呼吸道感染治疗，给予10%葡萄糖加头胞哌酮钠静滴。静滴过程中出现寒战、高热、抽搐。体温40度，立即停止输液，给予止抽退热对症处置后来院。入院查体：意识模糊，胡言乱语，躁动，球结膜轻度水肿，心、肺无异常，肝脾不大，末梢循环不良，神经系统无阳性体征。入院后数小时，患儿血压下降，血小板下降至1.5x10/L，给予补液、呼吸机支持、输血、抗DIC等综合治疗，6天后仍昏迷，转上级医院治疗数日后死亡。
讨论
输液反应是一组在输液过程中由非原发病引起的全身不良反应。主要表现为寒战、高热，末梢循环不良，严重者可出现休克、脑水肿、多脏器衰竭，甚至危及生命。发生输液反应的确切机制尚不清楚，一般可能的诱因为：(1)药品和输液器材的细菌污染；(2)静脉输液微粒污染：输入夜体中有大于50um的沉降或悬浮物有可能发生输液反应；(3)患者因素：患儿炎症性、发热性疾病的患者，老年患者和幼儿免疫功能低下者，对细菌内毒素敏感性较高，输液反应发生率偏高；(4)静脉滴速过快，对体质较弱或敏感患儿仍有可能引发输液反应，该2例患儿均患有发热性疾病，年龄偏小，可能属于对细菌内毒素和静脉滴速过快敏感的体质而发生的输液反应。
本文2例均有多脏器损伤，休克及DIC的严重表现，其可能机制为输液反应后交感神经兴奋，微循环血管痉挛性收缩，初始阶段血管内血流量减少，组织缺氧、无氧酵解增加，随着局部酸性产物的增加，微血管扩张导致微循环大量瘀血使血容量聚减导致休克，再者外源性细菌毒素或机体产生的内源性代谢产物，使血管内皮细胞损伤及凝血物质的释放，在毛细血管网内形成大量微血栓消耗凝血因子而发生DIC和多脏器功能衰竭。本文2例有严重的脑水肿，频繁抽搐，持续昏迷及颅脑的影像学改变，提示严重的脑损伤，有报道严重输液反应可致脑水肿，甚至脑疝。2例患儿脑脊液检查均为阴性，但仍不能完全确定是由于输液反应所致的脑损伤，因脑脊液为发病后短时间检测的结果，病程中未再复查，所以尚不能完全排除病毒感染引起的可能。, 百拇医药(年生元)
, 百拇医药
例二：女，5岁，因发热2天到当地就诊，无药物过敏史，无高热惊厥史。在外院按上呼吸道感染治疗，给予10%葡萄糖加头胞哌酮钠静滴。静滴过程中出现寒战、高热、抽搐。体温40度，立即停止输液，给予止抽退热对症处置后来院。入院查体：意识模糊，胡言乱语，躁动，球结膜轻度水肿，心、肺无异常，肝脾不大，末梢循环不良，神经系统无阳性体征。入院后数小时，患儿血压下降，血小板下降至1.5x10/L，给予补液、呼吸机支持、输血、抗DIC等综合治疗，6天后仍昏迷，转上级医院治疗数日后死亡。
讨论
输液反应是一组在输液过程中由非原发病引起的全身不良反应。主要表现为寒战、高热，末梢循环不良，严重者可出现休克、脑水肿、多脏器衰竭，甚至危及生命。发生输液反应的确切机制尚不清楚，一般可能的诱因为：(1)药品和输液器材的细菌污染；(2)静脉输液微粒污染：输入夜体中有大于50um的沉降或悬浮物有可能发生输液反应；(3)患者因素：患儿炎症性、发热性疾病的患者，老年患者和幼儿免疫功能低下者，对细菌内毒素敏感性较高，输液反应发生率偏高；(4)静脉滴速过快，对体质较弱或敏感患儿仍有可能引发输液反应，该2例患儿均患有发热性疾病，年龄偏小，可能属于对细菌内毒素和静脉滴速过快敏感的体质而发生的输液反应。
本文2例均有多脏器损伤，休克及DIC的严重表现，其可能机制为输液反应后交感神经兴奋，微循环血管痉挛性收缩，初始阶段血管内血流量减少，组织缺氧、无氧酵解增加，随着局部酸性产物的增加，微血管扩张导致微循环大量瘀血使血容量聚减导致休克，再者外源性细菌毒素或机体产生的内源性代谢产物，使血管内皮细胞损伤及凝血物质的释放，在毛细血管网内形成大量微血栓消耗凝血因子而发生DIC和多脏器功能衰竭。本文2例有严重的脑水肿，频繁抽搐，持续昏迷及颅脑的影像学改变，提示严重的脑损伤，有报道严重输液反应可致脑水肿，甚至脑疝。2例患儿脑脊液检查均为阴性，但仍不能完全确定是由于输液反应所致的脑损伤，因脑脊液为发病后短时间检测的结果，病程中未再复查，所以尚不能完全排除病毒感染引起的可能。, 百拇医药(年生元)