老年糖尿病患者合并带状疱疹相关因素分析
[关键词] 老年糖尿病;带状疱疹
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒所引起的神经、皮肤损害的急性疾病,以沿单侧周围神经分布的簇集性水泡为特征常伴有明显的神经痛。主要在人体免疫功能降低时发病,潜在病毒被激活,沿感觉神经轴索下行,到达该神经所支配区域皮肤内繁殖、增生、激活,产生水泡。同时受累神经发生炎症,坏死,产生神经痛[1]。。老年人由于抵抗力低下,同时存在疲劳、感染等多种促发因素,易诱发带状疱疹,而糖尿病又是老年带状疱疹易发主要因素。据报道≥70岁的老年人带状疱疹,其中糖尿病性带状疱疹占70%~90%,并且有逐年增高的趋势。而老年糖尿病患者由于存在不同程度的末梢神经及微循环病变,糖尿病合并带状疱疹临床相对多见,症状较老年非糖尿病性带状疱疹更为严重,影响老年人的生命质量。对15个杭州干休所60例老干部带状疱疹回顾性分析,寻找老年人糖尿病高发带状疱疹相关因素。
1 资料与方法
1.1一般资料 对15个杭州干休所60例老干部带状疱疹研究分析,男48例,女12例,年龄70~95岁(80.3±5.2)岁。非糖尿病性带状疱疹为10例,糖尿病性带状疱疹50例。
1.2方法 由专人逐一查阅相关病例,收集有效信息登记入表。对15个杭州干休所60例老干部带状疱疹研究分析,重点对干休所老干部糖尿病患者合并带状疱疹50例分析,研究患者带状疱疹前驱症状、发病季节、出疹时间、疱疹部位、疼痛程度和特点及有无后遗神经痛等临床表现。探讨老年人糖尿病发病特点及规律,糖尿病慢性并发症发病机制,糖尿病神经病变,血糖与感染关系。对糖尿病的血糖进行检测,分析影响血糖变化可能原因。目的寻找老年人糖尿病高发带状疱疹相关因素。
2 结果
对15个杭州干休所60例带状疱疹研究分析,查处非糖尿病性带状疱疹为10例,糖尿病性带状疱疹50例,均为2型糖尿病,病程20-30年,平均(25±3.7)年。50例中,胸部带状疱疹18例,腹部带状疱疹16例,眼带状疱疹5例,耳带状疱疹4例,上肢带状疱疹1例,下肢带状疱疹1例,颈部带状疱疹为2例。其中糖尿病控制不理想患带状疱疹为18例,睡眠不佳患带状疱疹为12例,运动量少患带状疱疹为10例,其他10例。合并糖尿病其他慢性并发症33例,糖尿病大血管病变10例,糖尿病周围神经病变8例,糖尿病视网膜病变10例,糖尿病肾病5例。总之,年龄越大,血糖控制不好,长期失眠,运动量少,同时合并糖尿病其他慢性并发症的糖尿病者带状疱疹患病率越高。
3 讨论
糖尿病是老年人常见病,周围神经并发症导致末梢神经损害是其临床特点之一,并且免疫力的下降使其皮肤容易发生感染。而带状疱疹是水痘-带状疱疹病毒感染引起的一种以沿单侧脊神经后根周围神经支配区分布簇集性疱疹和神经痛为特征的疾病,老年糖尿病患者发生带状疱疹可能与糖尿病患者免疫功能下降、血糖升高而易发多种感染及病变有关。老年人糖尿病是带状疱疹发生的促发因素:①水痘-带状疱疹病毒感染脊神经和感觉神经纤维后,刺激浆细胞分泌大量的抗体,使感染的脊神经和感觉神经纤维充血、水肿和坏死,大量的淋巴细胞、中性粒细胞聚集,发生炎症反应,患者表现为疼痛。老年人本身存在生理的老化和身体功能的衰退,而糖尿病加重了老年人多脏器的衰退,并且多数糖尿病患者合并有微循环障碍及神经病变,导致皮肤损害更为严重,炎症反应强烈持久,并伴有神经痛。②研究发现老年糖尿病患者空腹血糖高低、血糖控制情况与带状疱疹的病情、并发症发生率密切相关。糖尿病患者血糖浓度增高,为病毒生长、繁殖、增生、激活提供有利条件[2]。老年糖尿病患者带状疱疹的发生率随血糖水平增高而增高,且皮损疼痛程度重者血糖升高程度大,血糖长期控制较差者带状疱疹发生率高,临床表现重,病程明显延长。糖尿病患者长期高血糖可导致多元醇通路激活非酶促糖基化反应以及皮肤含糖量增加,从而易发生水痘-带状疱疹病毒感染。一方面体液、细胞免疫功能均低下,蛋白质代谢受损,免疫球蛋白、补体、抗体和酶等重要物质生成能力减低,减弱了机体对有研究发现发生带状疱疹组的自然杀伤细胞活性和白细胞介素2下降,其原因是水痘-带状疱疹病毒及其抑制因子抑制了免疫细胞,特别是抑制了T辅助细胞的功能,导致其数量减少或功能降低,这也提示老年人细胞免疫功能下降是带状疱疹发病的重要原因。另外,水痘-带状疱疹病毒的激活与特异性细胞免疫抑制以及免疫复合物作用有关感染的防御能力;另一方面高血糖引起血浆渗透压改变,可抑制吞噬能力,持久的高糖环境更有利于病毒的繁殖。3免疫功能下降,增加感染机会。老年人免疫系统减退,免疫功能降低,糖尿病患者免疫防御功能进一步下降。血糖和高血浆渗透压使中性和单核吞噬细胞变形、趋化、粘附、和吞噬功能受损。血管病变导致周围组织供血减少,使局部组织对感染的反应受损,降低了白细胞依赖氧的杀菌作用。T细胞对植物凝血素刺激后的幼稚化反应功能降低,集落刺激因子减少,引起粒细胞分化异常,B淋巴细胞产生免疫球蛋白功能下降。高血糖可引起免疫球蛋白与补体发生糖基化,使其功能下降。糖尿病患者负氮平衡,蛋白质消耗增加,进一步使免疫球蛋白与补体生存减少[2]。4高血糖神经病变的发生和发展为病毒侵入提供便利。老年人神经系统功能自然降低,容易被破坏,糖尿病的代谢异常和供血障碍加重神经系统损伤。多元醇代谢异常,神经纤维出现脱髓鞘和轴突变性。肌醇代谢异常,神经细胞肌醇摄取、利用减少,合成神经髓鞘需要物质受到影响。肌醇减少,直接影响神经组织中钠离子的依赖性的氨基酸转运,引起神经功能障碍和轴突变性。蛋白糖化产物增加,加速髓鞘和轴突变性。神经外层保护层被破坏,有利于病毒侵蚀。糖尿病血管病变,使神经细胞内环境供血供氧能力降低,加重神经组织损伤、破坏。胰岛素分泌不足和利用不足、缺陷,给神经组织供能相对减弱,神经组织修复能力降低,抵抗力减弱[3]。同时,带状疱疹加重老年人糖尿病病情:①水痘-带状疱疹病毒感染之后导致体内糖皮质类固醇、儿茶酚胺、胰升糖素及生长激素持续升高,进一步使血糖升高,加重糖尿病代谢紊乱,形成恶性循环。②带状疱疹重度神经痛者常伴有睡眠不良、烦躁、焦虑情绪,患者的生活活动能力下降,影响患者的生命质量。不良的情绪及睡眠欠佳一方面进一步降低人体的免疫力,另一方面还可反射性引起血糖升高。
参考文献:
[1]张学军主编.皮肤性病学,第6版.北京:人民卫生出版,2007:59-60.
[2]陈灏珠主编.实用内科学,第12版.北京:人民卫生出版社,2006:1039-1040.
[3]叶任高,陆再英主编.内科学,第6版.北京:人民卫生出版社,2005:787-795., 百拇医药(万承东 耿汴文)
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒所引起的神经、皮肤损害的急性疾病,以沿单侧周围神经分布的簇集性水泡为特征常伴有明显的神经痛。主要在人体免疫功能降低时发病,潜在病毒被激活,沿感觉神经轴索下行,到达该神经所支配区域皮肤内繁殖、增生、激活,产生水泡。同时受累神经发生炎症,坏死,产生神经痛[1]。。老年人由于抵抗力低下,同时存在疲劳、感染等多种促发因素,易诱发带状疱疹,而糖尿病又是老年带状疱疹易发主要因素。据报道≥70岁的老年人带状疱疹,其中糖尿病性带状疱疹占70%~90%,并且有逐年增高的趋势。而老年糖尿病患者由于存在不同程度的末梢神经及微循环病变,糖尿病合并带状疱疹临床相对多见,症状较老年非糖尿病性带状疱疹更为严重,影响老年人的生命质量。对15个杭州干休所60例老干部带状疱疹回顾性分析,寻找老年人糖尿病高发带状疱疹相关因素。
1 资料与方法
1.1一般资料 对15个杭州干休所60例老干部带状疱疹研究分析,男48例,女12例,年龄70~95岁(80.3±5.2)岁。非糖尿病性带状疱疹为10例,糖尿病性带状疱疹50例。
1.2方法 由专人逐一查阅相关病例,收集有效信息登记入表。对15个杭州干休所60例老干部带状疱疹研究分析,重点对干休所老干部糖尿病患者合并带状疱疹50例分析,研究患者带状疱疹前驱症状、发病季节、出疹时间、疱疹部位、疼痛程度和特点及有无后遗神经痛等临床表现。探讨老年人糖尿病发病特点及规律,糖尿病慢性并发症发病机制,糖尿病神经病变,血糖与感染关系。对糖尿病的血糖进行检测,分析影响血糖变化可能原因。目的寻找老年人糖尿病高发带状疱疹相关因素。
2 结果
对15个杭州干休所60例带状疱疹研究分析,查处非糖尿病性带状疱疹为10例,糖尿病性带状疱疹50例,均为2型糖尿病,病程20-30年,平均(25±3.7)年。50例中,胸部带状疱疹18例,腹部带状疱疹16例,眼带状疱疹5例,耳带状疱疹4例,上肢带状疱疹1例,下肢带状疱疹1例,颈部带状疱疹为2例。其中糖尿病控制不理想患带状疱疹为18例,睡眠不佳患带状疱疹为12例,运动量少患带状疱疹为10例,其他10例。合并糖尿病其他慢性并发症33例,糖尿病大血管病变10例,糖尿病周围神经病变8例,糖尿病视网膜病变10例,糖尿病肾病5例。总之,年龄越大,血糖控制不好,长期失眠,运动量少,同时合并糖尿病其他慢性并发症的糖尿病者带状疱疹患病率越高。
3 讨论
糖尿病是老年人常见病,周围神经并发症导致末梢神经损害是其临床特点之一,并且免疫力的下降使其皮肤容易发生感染。而带状疱疹是水痘-带状疱疹病毒感染引起的一种以沿单侧脊神经后根周围神经支配区分布簇集性疱疹和神经痛为特征的疾病,老年糖尿病患者发生带状疱疹可能与糖尿病患者免疫功能下降、血糖升高而易发多种感染及病变有关。老年人糖尿病是带状疱疹发生的促发因素:①水痘-带状疱疹病毒感染脊神经和感觉神经纤维后,刺激浆细胞分泌大量的抗体,使感染的脊神经和感觉神经纤维充血、水肿和坏死,大量的淋巴细胞、中性粒细胞聚集,发生炎症反应,患者表现为疼痛。老年人本身存在生理的老化和身体功能的衰退,而糖尿病加重了老年人多脏器的衰退,并且多数糖尿病患者合并有微循环障碍及神经病变,导致皮肤损害更为严重,炎症反应强烈持久,并伴有神经痛。②研究发现老年糖尿病患者空腹血糖高低、血糖控制情况与带状疱疹的病情、并发症发生率密切相关。糖尿病患者血糖浓度增高,为病毒生长、繁殖、增生、激活提供有利条件[2]。老年糖尿病患者带状疱疹的发生率随血糖水平增高而增高,且皮损疼痛程度重者血糖升高程度大,血糖长期控制较差者带状疱疹发生率高,临床表现重,病程明显延长。糖尿病患者长期高血糖可导致多元醇通路激活非酶促糖基化反应以及皮肤含糖量增加,从而易发生水痘-带状疱疹病毒感染。一方面体液、细胞免疫功能均低下,蛋白质代谢受损,免疫球蛋白、补体、抗体和酶等重要物质生成能力减低,减弱了机体对有研究发现发生带状疱疹组的自然杀伤细胞活性和白细胞介素2下降,其原因是水痘-带状疱疹病毒及其抑制因子抑制了免疫细胞,特别是抑制了T辅助细胞的功能,导致其数量减少或功能降低,这也提示老年人细胞免疫功能下降是带状疱疹发病的重要原因。另外,水痘-带状疱疹病毒的激活与特异性细胞免疫抑制以及免疫复合物作用有关感染的防御能力;另一方面高血糖引起血浆渗透压改变,可抑制吞噬能力,持久的高糖环境更有利于病毒的繁殖。3免疫功能下降,增加感染机会。老年人免疫系统减退,免疫功能降低,糖尿病患者免疫防御功能进一步下降。血糖和高血浆渗透压使中性和单核吞噬细胞变形、趋化、粘附、和吞噬功能受损。血管病变导致周围组织供血减少,使局部组织对感染的反应受损,降低了白细胞依赖氧的杀菌作用。T细胞对植物凝血素刺激后的幼稚化反应功能降低,集落刺激因子减少,引起粒细胞分化异常,B淋巴细胞产生免疫球蛋白功能下降。高血糖可引起免疫球蛋白与补体发生糖基化,使其功能下降。糖尿病患者负氮平衡,蛋白质消耗增加,进一步使免疫球蛋白与补体生存减少[2]。4高血糖神经病变的发生和发展为病毒侵入提供便利。老年人神经系统功能自然降低,容易被破坏,糖尿病的代谢异常和供血障碍加重神经系统损伤。多元醇代谢异常,神经纤维出现脱髓鞘和轴突变性。肌醇代谢异常,神经细胞肌醇摄取、利用减少,合成神经髓鞘需要物质受到影响。肌醇减少,直接影响神经组织中钠离子的依赖性的氨基酸转运,引起神经功能障碍和轴突变性。蛋白糖化产物增加,加速髓鞘和轴突变性。神经外层保护层被破坏,有利于病毒侵蚀。糖尿病血管病变,使神经细胞内环境供血供氧能力降低,加重神经组织损伤、破坏。胰岛素分泌不足和利用不足、缺陷,给神经组织供能相对减弱,神经组织修复能力降低,抵抗力减弱[3]。同时,带状疱疹加重老年人糖尿病病情:①水痘-带状疱疹病毒感染之后导致体内糖皮质类固醇、儿茶酚胺、胰升糖素及生长激素持续升高,进一步使血糖升高,加重糖尿病代谢紊乱,形成恶性循环。②带状疱疹重度神经痛者常伴有睡眠不良、烦躁、焦虑情绪,患者的生活活动能力下降,影响患者的生命质量。不良的情绪及睡眠欠佳一方面进一步降低人体的免疫力,另一方面还可反射性引起血糖升高。
参考文献:
[1]张学军主编.皮肤性病学,第6版.北京:人民卫生出版,2007:59-60.
[2]陈灏珠主编.实用内科学,第12版.北京:人民卫生出版社,2006:1039-1040.
[3]叶任高,陆再英主编.内科学,第6版.北京:人民卫生出版社,2005:787-795., 百拇医药(万承东 耿汴文)
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