黏蛋白Muc5ac在大鼠慢性支气管炎\肺气肿模型肺部的表达(2)
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2.2两组大鼠肺内细胞黏液分泌的变化 S组大鼠肺内支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞Muc5ac阳性表达均明显增强,免疫组化染色结果评分为7.92±2.43,显著高于N组(1.38±1.19)(P<0.001)(图5,6),其中S1组大鼠肺组织Muc5ac表达与S3组存在显著性差异(6.63±1.92vs9.50±2.27,P=0.016),与S2组之间差异无统计学意义(7.63±2.39,P=0.372),S2组与S3组之间大鼠肺组织Muc5ac表达差异无统计学意义(P=0.130)。
3 讨论
随着工业的发展,大气污染以及吸烟等因素,慢性支气管炎、肺气肿发病率逐年上升,是全球性主要病残和病死原因,其病理生理机制尚未明确,主要包括:氧化损伤、炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡,此三者可互为因果,形成恶性循环。
复制慢性支气管炎、肺气肿模型的方法主要包括吸烟、气管内注射LPS、气管内注射弹性蛋白酶等[6]。流行病学调查表明,吸烟是最重要的致病因素,90%的慢性支气管炎、肺气肿患者是吸烟者或曾经有过吸烟史。香烟中含有多种自由基和毒性成分,可通过诱导体内发生氧化损伤和炎症反应而致慢性支气管炎、肺气肿发生[7]。本实验证明,被动吸烟组大鼠其肺肺体积较对照组明显增大,颜色较苍白,部分肺表面可见多个大小不等的过度充气肺大泡,肺弹性减弱;光镜下被动吸烟组大鼠纤毛脱落、倒伏,支气管黏膜上皮坏死、脱落现象,可见以巨噬细胞、中性粒细胞浸润为主的炎症细胞浸润,以及肺泡大小不等、肺泡壁变薄,肺大泡形成。本实验中的大鼠慢性支气管炎、肺气肿动物模型与人类该病患者肺组织病理改变相一致[8],为进一步研究打下基础 ......
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