【摘要】创伤是各种致伤因素造成的人体组织损伤和功能障碍，严重创伤导致全身炎症反应综合征的发生，而其实质是过度应激导致的免疫平衡障碍， 诱发包括炎症因子在内的一系列神经、体液性有害因子过量释放， 各种酶类活化和蛋白产物生成，激活并趋化炎症的产生，而近年来，炎症因子的产生及抑制医学科研热点，研究炎症因子与创伤之间的相关性可提示相关医生进行相应的预防措施而避免疾病的进展。

    【关键词】创伤后早期;炎症因子;进展

    【中图分类号】R181.3+2 【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783(2018)11-0191-01

    IL-1能诱导出与TNF-α相似的生理和代谢改变， 并能与TNF-α产生相互协同作用[1]。而机体内的IL-6主要来源于TNF-a、IL-1过表达而产生信号转导通路刺激细胞核在基因水平上增加IL-6的表达，目前在文献中报道显示IL-6在炎症反应中具有双重作用，表现为保护机体免受炎症反应同时又可以将炎症反应扩大化，IL-6通过激活中性粒细胞同时将吞噬细胞对衰老细胞的吞噬作用延缓而扩大炎症反应[2]。促进创伤后全身炎症反应综合征的发生，另一方面，IL-6也能通过促进s TNFRa和IL-1R2的释放 ......