史凌燕

    北京市西城区金融街社区卫生服务中心内科,北京 100033

    氧化应激水平与肥胖和2型糖尿病的关系

    史凌燕

    北京市西城区金融街社区卫生服务中心内科,北京 100033

    该文采取回顾性分析法,总结氧化应激水平与2型糖尿病的关系、肥胖与2型糖尿病的关系。发现肥胖产生大量游离脂肪酸,对胰岛β细胞产生毒性作用；持续性高糖高脂引发体内氧化应激水平增强,介导胰岛β细胞凋亡数量增加。氧化应激反应和肥胖都会产生胰岛素抵抗作用,是2型糖尿病发病的重要原因。因此,需要严格控制体内游离脂肪酸水平和血糖水平,调节食物摄入和消耗达到生理平衡,降低氧化应激水平,减少体内胰岛β细胞损伤和凋亡,避免出现胰岛素抵抗现象,有利于控制和预防2型糖尿病。

    氧化应激水平；肥胖；2型糖尿病

    糖尿病已经成为全球公共健康首要关注问题,据研究估计全球约有1亿人患有糖尿病,我国糖尿病患者约2 500万人,其中2型糖尿病高发占我国糖尿病患者90%左右[1]。2型糖尿病发病原因被认为是人体遗传因素和环境诱导的综合结果,导致体内胰岛素分泌减少和(或)胰岛素抵抗[2]。随着人们生活水平的不断提高,物质生活得到很大满足,肥胖人数逐年增加且上升趋势明显。肥胖与2型糖尿病发病有关。2型糖尿病患者体内碳水化合物以及脂肪代谢紊乱,体内脂肪的大量堆积,血糖水平保持高水平,使得线粒体能量装换过程加速。线粒体是活性氧族产生和作用部位,氧化应激反应产生自由基,对胰岛β造成损伤[3]。该文研究氧化应激水平和肥胖与2型糖尿病的关系,现将结果总结如下。

    1 氧化应激

    1.1 氧化应激的定义

    氧化应激是指当活性氧族产生过剩和(或)出现代谢障碍,超出内源性抗氧化防御系统消除活性氧族的能力时,多余的活性氧族参与产生氧化生物大分子的过程当中,导致细胞脂质过氧化且损伤细胞内线粒体和溶酶体[4]。

    氧化应激包括内源性和外源性两种,均可导致细胞损伤 ......