杨雪松，朱红霞，王敏哲

    新疆医科大学第五附属医院内分泌科，新疆乌鲁木齐 830011

    近年来随着饮食、生活习惯的改变以及经济发展，肥胖的发病率在逐年增多，肥胖通常会与T2DM、OSAS等并存，T2DM和OSAS已成为当前临床的常见病和多发病。据多项调查研究显示糖尿病的患病率为9.7%[1]，OSAS患病率为2%~4%。T2DM和OSAS二者之间是相互促进的，而肥胖可能是引起T2DM和OSAS的共同危险因素。同时肥胖引起OSAS和T2DM的机制也是复杂的，故该文对肥胖合并OSAS与2型糖尿病的关系作如下综述。

    1 肥胖与2型糖尿病

    近年来，肥胖与T2DM的患病率在逐年增加，同时肥胖所致T2DM的患者越来越多。而许多横向调查证实在同样人群中，肥胖的发病率与糖尿病的发病率是相关联的。在美国全国健康营养调查显示，超重者的糖尿病发病率是正常体重的2.9倍。目前，不论是发达国家，还是发展中国家，都正在经历着肥胖相关T2DM发病率的激增。由此可见，肥胖与T2DM的发生关系密切。

    1.1 肥胖引起糖尿病的核心机制：胰岛素抵抗

    肥胖是引发胰岛素抵抗(insulin resistance IR)的主要因素，而T2DM的主要病理基础是IR和(或)胰岛素分泌缺陷，并贯穿于整个病程的始终。随着T2DM病情的进展，最终在肥胖和IR的个体出现胰岛?细胞数量的减少和胰岛功能的衰减。那么，肥胖引起IR的原因归纳如下。

    1.1.1 脂肪细胞产生炎症细胞因子引起IR 肥胖引起IR主要与脂肪组织炎性因子和炎症信号传导通路的激活有关。有资料[2]显示，T2DM患者中肥胖或非肥胖者均存在不同程度的胰岛素作用减弱，而肥胖和超重的T2DM患者则以IR为主，其与脂肪细胞产生的各种细胞因子TNF-a、IL-6和IL-1B等有关，这些细胞因子参与了IR的发病机制。据研究[3-4]其原因可能是肥胖状态下，过度的脂肪堆积分泌大量的脂肪细胞因子，聚集巨噬细胞诱发炎症，改变机体免疫环境和脂质代谢，从而促使胰岛素抵抗的发生，最终导致糖尿病的发生。

    1.1.2 脂肪细胞分泌的抵抗素与IR Steppan等[5]在研究胰岛素增敏剂药物作用机制时无意中发现：脂肪细胞分泌的一种新的叫抵抗素的蛋白质与胰岛素抵抗有关。Steppan等[6]另一个关于抵抗素在大鼠身上作用的研究发现，抵抗素降低了胰岛素的敏感性，导致胰岛素抵抗，表现为高血糖、高胰岛素血症。Degawa等[7]研究发现，肥胖者血清抵抗素水平明显高于瘦者，且与体重指数、肥胖呈明显正相关 ......