[摘要] 肝脏发病病理性改变的时候，患者的糖代谢也随之发生改变，严重者甚至并发肝源性糖尿病，对于肝源性糖尿病的发病机制目前在临床中存在较多的争议，从已有的研究结果来看肝源性糖尿病的发生机制有肝脏代谢功能异常、胰岛素抵抗、胰岛素代谢障碍、胰岛素敏感性降低、门静脉侧支循环影响、病毒或免疫复合物影响、幽门螺杆菌感染等等几种学说，该文就此进行论述。

    [关键词] 肝源性；糖尿病；发病机制

    [中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2016)02(a)-0191-03

    Narmyn在对慢性肝病患者进行研究时候发现，有70%左右的慢性肝病的患者伴有糖代谢异常，其中有20%左右最终发展为糖尿病，于是，在1906年，Narmyn提出了肝源性糖尿病的概念。肝源性糖尿病是指继发于慢性肝功能损害的糖尿病，其主要临床症状为在确诊患者为慢性肝功能损害之后，出现血糖轻中度升高的症状，在这一过程中，患者典型的糖尿病三多一少的症状并不明显，原发性糖尿病的高发并发症如酮症酸中毒、心血管系统病变、神经系统病变等均较为少见。肝源性糖尿病患者的血糖水平以及尿糖水平也会随着患者的肝病的好转而好转，但是，有研究数据显示，伴有糖尿病的肝硬化患者的3年存活率与5年存活率均较不伴有糖尿病的肝硬化患者的3年存活率与5年存活率低，且差异具有统计学意义[1] ......