高胰岛素血症通过时间与浓度依赖性的方式可以诱导人肾小球系膜细胞的异常增殖，加剧炎症反应和氧化应激反应[5]，通过影响与肾脏疾病相关的信号系统造成肾损害[3]。高胰岛素血症胰岛素经上调URAT1的表达来促进尿酸在近端肾小管的重吸收，致血尿酸升高或高尿酸血症[4];高胰岛素血症可导致血管内皮细胞功能损害，加重肾小球硬化、肾小管损害，进而促使肾间质纤维化[6]。该研究结果显示：血总胰岛素水平，血β2-GM与GFR变化密切相关，随GFR下降水平增加，3组间均差异有统计学意义。在2型糖尿病患者血糖控制方面，改善胰岛素敏感性及去除影响胰岛素敏感性因素尤为重要;胰岛β-C功能缺陷或功能高代偿应进行进一步研究。也进一步证实了血β2-GM升高，可以判定糖尿病存在早期肾损伤。

    血尿酸水平是糖尿病患者蛋白尿的独立预测因素，高尿酸血症加速胰岛β细胞功能衰竭、胰岛素抵抗及糖代谢紊乱。同时，高尿酸血症造成血管内皮细胞损伤，加速糖尿病肾病的恶化。C肽因其与胰岛素等分子分泌，比胰岛素降解速度慢 ......