2.1 氧化应激和炎症在DPN发病中起关键作用

    糖尿病神经病变是继发于多种相关代谢和炎症损伤的复杂疾病，高血糖，血脂异常和胰岛素抵抗促进蛋白激酶C(PKC)，多元醇，晚期糖基化終产物(AGE)，聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)和己糖胺途径的激活，以及胰岛素信号传导的损失，最终导致线粒体功能异常和基因表达改变以及炎症和氧化应激对神经的有害影响[2]。所有这些途径都可能通过耗尽内源性抗氧化防御和过量产生活性氧(ROS)而导致神经细胞的氧化/亚硝化应激[3]。氧化/亚硝化应激可直接对神经细胞造成损害，也可以激活下游多种激酶，如氧化还原敏感的转录因子NF-κB，而这些因子触发产生级联反应，包括IL-1β，IL-2，IL-6，IL-8，TNF-α等，从而促进更多的神经细胞损伤。

    2.2 NF-κB途径及MCP-1在DPN中的作用

    糖尿病神经病变的氧化应激和炎症产生过程复杂，胞内信号转导途径相互联系，其中NF-κB的激活起关键作用 ......