张婷，孙心怡，高卫萍

    南京中医药大学附属医院眼科，江苏南京 210000

    当今，继心脑血管疾病、肿瘤及慢性呼吸系统疾病之后，2 型糖尿病(T2DM)已成为全球发病率、致残率最高的疾病之一。根据权威数据显示：目前全球共有4.25 亿成人患有糖尿病，其中我国占比约27%[1]。 而临床存在约81.82%的T2DM 患者通过实验室检查诊断为干眼[2]，63%的T2DM 患者存在干眼相关症状的主诉[3]。

    另一方面，T2DM 患者干眼的发病率远高于常人，该原因与T2DM 可引起患者眼表功能紊乱之间关系密切。 同时， 糖尿病性干眼因其存在容易反复发作的特点， 而普遍难以根治， 可对人们的生活质量及身心健康，造成各种不良影响。

    对于2 型糖尿病患者，可因体内持续性的高血糖，进而通过蛋白质非酶糖基化、 多元醇通路等途径损伤眼表组织结构，并引起眼表炎性反应，从而导致“泪膜不稳定”和“眼表泪液渗透压升高”，最终形成干眼。 该文现对T2DM 干眼的角膜、结膜、睑板腺、泪腺等眼表结构的改变及其机制进行综述。

    1 T2DM 干眼的眼表改变

    1.1 角膜改变

    1.1.1 角膜上皮损害 大量研究发现： 高血糖会导致角膜上皮普遍存在持续性缺损及角膜上皮再生能力下降。 吴燕妮等[4]认为高血糖可以促进活性氧(ROS)的产生，ROS 损害表皮生长因子受体 (EGFR)-磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路，导致细胞凋亡增加。Jiang, QW 等[5]通过比较正常及糖尿病条件下角膜上皮细胞的愈合能力， 认为糖尿病可以通过增加ROS和损伤Akt 信号来抑制小鼠和人类角膜上皮细胞的迁移和紧密连接， 且用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗可显著降低糖尿病角膜上皮细胞的ROS 产生，促使伤口愈合。

    同时，MMPs 亦可能参与损伤角膜上皮， 作为降解细胞外基质最重要的酶系统，它参与机体炎症、伤口愈合、组织重建等一系列病理生理过程。 古丽努尔[6]等发现干眼患者血清中MMP-2 水平异常升高 ......