杨天资，白春艳

    1.长春中医药大学全科医学专业，吉林长春 130117；2.吉林省人民医院神经内科，吉林长春 130021

    阿尔茨海默病(AD)是一组病因未明的神经退行性疾病，主要病理特征是老年斑(SP)和神经原纤维缠结(NFT)。SP是由β淀粉样蛋白(Aβ)形成[1]，可造成神经细胞损伤。NFT是由tau蛋白过度磷酸化形成[1]，可产生神经毒性。轻度认知障碍(MCI)是介于正常与痴呆之间的过渡状态，是AD发展中的一个阶段。2型糖尿病(T2DM)是以胰岛素分泌不足或抵抗导致高血糖为特征的慢性代谢性疾病，可引起多种组织器官结构和功能上的改变。随着老龄化的加剧，年龄相关性疾病的发病率也在增长。最新调查显示，中国60岁及以上人群中MCI发病率为15.5%，AD发病率3.93%[2]。且我国糖尿病患病率已增至11.2%[3]。研究表明，T2DM是MCI和AD的独立危险因素[4]。一项研究结果显示，糖尿病患者的认知表现较正常人有更显著的下降[5]。因此，T2DM可增加AD发生的危险性，两种疾病之间存在相互作用、协同作用的重叠机制。甚至有学者将AD称为“3型糖尿病”[6]。所以对T2DM与MCI关系的研究尤为必要，探索两病之间的作用机制，在疾病前期对其进行干预，可延缓T2DM病程进展，改善MCI患者生活质量。

    1 T2DM与MCI的病理生理相关性

    1.1 胰岛素信号和葡萄糖代谢受损

    胰岛素抵抗和缺乏是T2DM的主要特征，近年来大量研究表明其也参与了AD的发病机制[7]。胰岛素由胰腺分泌并进入血液，可以通过血脑屏障和血-脑脊液屏障进入大脑。与血糖正常的人相比，糖尿病前期和已确诊的糖尿病都会增加认知能力下降风险，而且在轻微程度上都会导致痴呆症和AD[8] ......