陈素艳，李森林，常晓彤

    1.河北北方学院临床检验诊断学重点实验室，河北张家口 075000；2.河北省张家口市第一医院心内科，河北张家口 075000

    随着人们饮食结构和生活方式的改变以及人 口老龄化，2型糖尿病的发病率在全球范围内持续上升。我国糖尿病患病率的变化趋势与世界各国相同，且农村地区的患病率增长高于城市。目前，我国糖尿病患者总数约为1.298亿[1]。在糖尿病患者中，有并发症者已达到76.4%，而且糖尿病患者死亡的主要原因也是并发症的发生[2]。糖尿病并发症超过上百种，已知血管及神经的病变是糖尿病多种严重并发症的共同病理基础。虽然糖尿病血管及神经病变的发生、发展与肥胖、炎症、氧化应激等诸多因素有关，但“炎症学说”受到了越来越多的关注，控制炎症可能是治疗糖尿病及其并发症的有效途径[3]。迷走神经-胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway,CAP)是一条神经系统对全身炎症调控的神经-免疫调节通路，与传统抗炎通路相比，其能更加迅速、直接的发挥抗炎作用，并且能在同一时间抑制多种炎症介质的释放[4]。在动物实验与临床试验中，对CAP的效用加以检验，结果表明CAP能控制炎症并有效降低血糖、提高胰岛素敏感性，进而减轻糖尿病患者的血管及神经的损伤[5]。本文对迷走神经-胆碱能抗炎通路在糖尿病及其并发症中的作用进行综述，以期为基础和临床研究提供理论依据。

    1 糖尿病并发症的产生机制

    糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，虽然发病机制极其复杂，但各并发症的共同病理基础是血管及神经病变。大量研究表明，2型糖尿病是一种慢性炎症性疾病。肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、C反应蛋(C-reactive protein,CRP)等促炎因子水平的异常升高和白介素10(interleukin10,IL-10)等抗炎因子水平的持续降低与糖尿病血管和神经病变密切相关[6]。

    促炎因子在糖尿病血管并发症中的作用机制主要有：①TNF-α作为炎症级联反应的始动因子，能诱发多种炎性细胞的活化、促进多种炎症因子的释放；降低内皮细胞中具有抗凝作用的物质的表达水平、增加具有促凝作用的物质的合成；诱导具有收缩血管功能的物质的表达。②CRP作为急性期反应蛋白，在机体发生病理改变时，随着IL-6、TNF-α等细胞因子的增加，肝脏受到刺激而大量合成CRP。CRP增高可刺激血管内皮细胞产生氧自由基，造成细胞内膜损伤；激活凝血系统和补体系统 ......