文松，李彦彦，阮氏琼娥，袁心露，龚敏，王聪聪，徐冬香，周里钢，2

    1.上海市浦东医院(复旦大学附属浦东医院)内分泌科，上海 201399；2.上海市血管病变调控与重塑重点实验室，上海 201399

    银屑病(psoriasis,PsO)是一种常见的慢性自身免疫性炎性皮肤病[1-2]。其慢性疾病风险如代谢综合征、心血管疾病、非酒精性脂肪肝、克罗恩病较普通人群为高[3-6]。糖尿病以慢性高血糖为特征，发病机制为胰岛素分泌绝对或相对不足及胰岛素抵抗，而肥胖和超重是2型糖尿病胰岛素抵抗和糖代谢紊乱的最重要原因[7]。流行病学研究报告显示，糖尿病风险在PsO患者明显增高[8]。据相关研究统计，全球每年PsO患者中将新增125650例新诊断2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)，与无PsO的患者相比，PsO与T2DM的风险相关[9]。基因学研究表明，PsO和T2DM具有共同致病基因及通路，如CDKAL1、PSORS2、PSORS3、PSORS4，PsO易感基因也与T2DM发病有关[10-11]。相关研究表明，炎症细胞因子、脂肪细胞因子和肠促胰液素与PsO和T2DM的病理机制有关[12-14]。此外，有研究表明，抗炎或免疫抑制疗法可有效改善糖代谢和PsO[15]，先前一篇病例报告中也描述了一例银屑病患者在使用吡格列酮后银屑病皮损明显好转[16]。此外，PsO也与肥胖有关[17]。T2DM中肥胖与银屑病状态对患者的胰岛素抵抗及胰腺功能影响，对患者的个体化治疗方案及预后判断有重要的意义。因此，本研究回顾性分析2016年1月—2019年5月上海浦东医院113例PsO/肥胖T2DM患者的临床资料，探讨肥胖、银屑病2型糖尿病患者糖代谢的特点，为T2DM胰岛素抵抗机制理论研究提供数据支持。现报道如下。

    1 对象与方法

    1.1 研究对象

    从本院住院部内分泌科的2型糖尿病及合并肥胖或银屑病的患者的病历系统信息进行收集及回顾性分析。符合研究标准的T2DM患者113例，其中 单 纯T2DM患 者79例，其 中 男35例，女44例；T2DM合并PsO患者19例，其中男14例，女5例；肥胖T2DM患者15例，其中男9例，女6例。

    1.2 纳入与排除标准

    纳入标准：肥胖标准根据我国成人肥胖症的BMI标准：≥25 kg/m2为肥胖 ...... 濡傛灉鎮ㄥ湪浣跨敤鎵嬫満绛夋祦瑙堟椂鏃犳硶鏌ョ湅鎴栦笅杞藉叏鏂囷紝鍙兘鏄鎼滅储寮曟搸澶辩湡鈥滆浆鐮佲€濓紝璇风偣鍑诲睆骞曟渶涓嬫柟鐨勨€滅數鑴戠増鈥濇垨鈥滃師缃戦〉鈥濊闂€�


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