手足口病并发脑炎1例
[中图分类号]R725.125
[文献标识码]D [文章编号]1672-4208(2010)03-0087-02
患儿，男，5月龄，因“发热4d，呕吐、嗜睡1d”人院。4d前患儿无明显诱因出现发热，体温最高达37.8℃，口服退热药物后仍反复发热，伴易惊及肢体抖动。入院前1d出现呕吐7～8次，为胃内容物，非喷射性。小便量少，12h仅排尿1次。伴嗜睡、精神差、乏力、叹气，易惊及肢体抖动较前频繁。在外肌肉注射止吐药物后(具体不详)来诊。查体发现口腔、足底、臀部皮疹，以手足口病收入我科。入院查体：体温36.6℃，脉搏157次/min，血压97/67mm Hg，体重8kg。神志恍惚，嗜睡，双目无神，呆滞，表情淡漠。双足底、臀部皮肤散在红色丘疹。前囟膨隆，约3.5cm×3.5cm。双侧瞳孔不等大，左侧直径2mm，右侧直径3mm，对光反射迟钝。口唇干燥，口腔粘膜散布少许疱疹。颈略抵抗。双肺呼吸音粗，未闻及哕音。心率157次/min，心音有力，律齐，未闻及杂音。腹软，肝肋下4cm，质软。四肢末梢皮温低，皮肤花斑纹，双侧巴氏征阳性。血化验：WBC 17.39×109/L，中性粒细胞(N)0.54，淋巴细胞(L)0.38，血红蛋白(Hb)125g/L，血小板计数(PLT)171×109/L，C反应蛋白(ClIP)6mg/L。血气分析：pH 7.417，PO2 88mm Hg，PCO2 35.7mm Hg。电解质：K+4.29 mmol/L。Na+138.2mmol/L，Cl-96.5 mmol/L。血糖6.0mmol/L。心肌酶CK-MB 14 U/L。脑脊液检查：潘氏试验(++)，WBC 270×106/L，单核细胞0.25，多核细胞0.75，葡萄糖4.0mmol/L，氯化物124mmol/L。x线胸片无异常。人院初步诊断：(1)手足口病；(2)病毒性脑炎。入院后立即给予20%甘露醇、甘油果糖降颅压，利巴韦林控制感染，米力农强心，静脉丙种球蛋白免疫封闭，应用抗病毒药物及大剂量甲泼尼龙。入院第2天出现抽搐1次，表现为双眼上翻，口吐泡沫，四肢抽动，颈项强直，持续约2min，静脉推注安定后缓解，心率仍快，150次/min，反复发热，精神略好转，应用神经节苷酯营养脑神经。入院第3天行头颅CT示：双侧大脑脚及双侧丘脑区密度减低，边缘模糊，左侧额顶叶脑实质内局部密度减低，边缘模糊，脑外间隙略增宽。入院第5天体温渐降至正常，心率、呼吸、血压降至正常，仍嗜睡，双目较前有神，表情自如。入院第12天复查头颅CT示：左额叶局部脑实质密度减低，区域范围与前相比略减小，原左侧丘脑低密度区消失，其余脑实质内未见明显异常，双侧侧脑室及第三脑室略饱满，脑外间隙略增宽。患儿精神反应好，神经系统查体未见异常。入院第14天出院，嘱继续口服药物，巩固治疗。
, 百拇医药
讨论 手足口病是由20多种肠道病毒(以Cox A16和EV71多见)引起的以发热和手、足、口、臀部皮疹为临床特征的急性传染病。EV71感染与CoxA16感染的不同特点是前者病情重，神经系统并发症比例高，包括各种神经系统症候群，主要表现为：脑炎、脑干脑炎、脑脊髓炎、横贯性脊髓炎、小儿麻痹样瘫痪、小脑共济失调、肌阵挛综合征、良性颅压增高等。该患儿CT检查示额顶叶、丘脑区、大脑脚密度减低。Wong发现手足口病患儿中枢神经系统内主要病变部位在脑桥组织。病理学检查可见血管周围套袖样病变及脑实质内炎症细胞浸润。而同位于脑桥内的锥体束则没有观察到上述现象。我国台湾手足口病大流行时的磁共振影像同样证实了这一点。这些研究也支持了这样一种推测，EV71首先破坏脑干组织特定的具有调节功能的结构，引起自主神经功能的紊乱，最终导致肺水肿。颅脑CT影像真正阳性改变的时间多在5～7d以上。手足口病重症病例的治疗原则是以脱水降颅压、大剂量激素和静脉用丙种球蛋白冲击以及呼吸、循环支持治疗为主进行综合治疗。手足口病重症病例死亡的主要原因为中枢神经系统损伤引发的呼吸、循环衰竭。该患儿早期积极应用了丙种球蛋白和大剂量激素进行冲击治疗，减轻了脑水肿，阻断了免疫反应，配合积极的脱水降颅压治疗，有效控制了中枢神经系统的炎症与损伤，阻止了患儿病情由重症向危重症的转化。由此可见，及早地干预和治疗是降低病死率的关键。, 百拇医药(李 素)
[文献标识码]D [文章编号]1672-4208(2010)03-0087-02
患儿，男，5月龄，因“发热4d，呕吐、嗜睡1d”人院。4d前患儿无明显诱因出现发热，体温最高达37.8℃，口服退热药物后仍反复发热，伴易惊及肢体抖动。入院前1d出现呕吐7～8次，为胃内容物，非喷射性。小便量少，12h仅排尿1次。伴嗜睡、精神差、乏力、叹气，易惊及肢体抖动较前频繁。在外肌肉注射止吐药物后(具体不详)来诊。查体发现口腔、足底、臀部皮疹，以手足口病收入我科。入院查体：体温36.6℃，脉搏157次/min，血压97/67mm Hg，体重8kg。神志恍惚，嗜睡，双目无神，呆滞，表情淡漠。双足底、臀部皮肤散在红色丘疹。前囟膨隆，约3.5cm×3.5cm。双侧瞳孔不等大，左侧直径2mm，右侧直径3mm，对光反射迟钝。口唇干燥，口腔粘膜散布少许疱疹。颈略抵抗。双肺呼吸音粗，未闻及哕音。心率157次/min，心音有力，律齐，未闻及杂音。腹软，肝肋下4cm，质软。四肢末梢皮温低，皮肤花斑纹，双侧巴氏征阳性。血化验：WBC 17.39×109/L，中性粒细胞(N)0.54，淋巴细胞(L)0.38，血红蛋白(Hb)125g/L，血小板计数(PLT)171×109/L，C反应蛋白(ClIP)6mg/L。血气分析：pH 7.417，PO2 88mm Hg，PCO2 35.7mm Hg。电解质：K+4.29 mmol/L。Na+138.2mmol/L，Cl-96.5 mmol/L。血糖6.0mmol/L。心肌酶CK-MB 14 U/L。脑脊液检查：潘氏试验(++)，WBC 270×106/L，单核细胞0.25，多核细胞0.75，葡萄糖4.0mmol/L，氯化物124mmol/L。x线胸片无异常。人院初步诊断：(1)手足口病；(2)病毒性脑炎。入院后立即给予20%甘露醇、甘油果糖降颅压，利巴韦林控制感染，米力农强心，静脉丙种球蛋白免疫封闭，应用抗病毒药物及大剂量甲泼尼龙。入院第2天出现抽搐1次，表现为双眼上翻，口吐泡沫，四肢抽动，颈项强直，持续约2min，静脉推注安定后缓解，心率仍快，150次/min，反复发热，精神略好转，应用神经节苷酯营养脑神经。入院第3天行头颅CT示：双侧大脑脚及双侧丘脑区密度减低，边缘模糊，左侧额顶叶脑实质内局部密度减低，边缘模糊，脑外间隙略增宽。入院第5天体温渐降至正常，心率、呼吸、血压降至正常，仍嗜睡，双目较前有神，表情自如。入院第12天复查头颅CT示：左额叶局部脑实质密度减低，区域范围与前相比略减小，原左侧丘脑低密度区消失，其余脑实质内未见明显异常，双侧侧脑室及第三脑室略饱满，脑外间隙略增宽。患儿精神反应好，神经系统查体未见异常。入院第14天出院，嘱继续口服药物，巩固治疗。
, 百拇医药
讨论 手足口病是由20多种肠道病毒(以Cox A16和EV71多见)引起的以发热和手、足、口、臀部皮疹为临床特征的急性传染病。EV71感染与CoxA16感染的不同特点是前者病情重，神经系统并发症比例高，包括各种神经系统症候群，主要表现为：脑炎、脑干脑炎、脑脊髓炎、横贯性脊髓炎、小儿麻痹样瘫痪、小脑共济失调、肌阵挛综合征、良性颅压增高等。该患儿CT检查示额顶叶、丘脑区、大脑脚密度减低。Wong发现手足口病患儿中枢神经系统内主要病变部位在脑桥组织。病理学检查可见血管周围套袖样病变及脑实质内炎症细胞浸润。而同位于脑桥内的锥体束则没有观察到上述现象。我国台湾手足口病大流行时的磁共振影像同样证实了这一点。这些研究也支持了这样一种推测，EV71首先破坏脑干组织特定的具有调节功能的结构，引起自主神经功能的紊乱，最终导致肺水肿。颅脑CT影像真正阳性改变的时间多在5～7d以上。手足口病重症病例的治疗原则是以脱水降颅压、大剂量激素和静脉用丙种球蛋白冲击以及呼吸、循环支持治疗为主进行综合治疗。手足口病重症病例死亡的主要原因为中枢神经系统损伤引发的呼吸、循环衰竭。该患儿早期积极应用了丙种球蛋白和大剂量激素进行冲击治疗，减轻了脑水肿，阻断了免疫反应，配合积极的脱水降颅压治疗，有效控制了中枢神经系统的炎症与损伤，阻止了患儿病情由重症向危重症的转化。由此可见，及早地干预和治疗是降低病死率的关键。, 百拇医药(李 素)