PPARγPck1mTOR信号通路在高尿酸血症诱导胰岛细胞凋亡中的作用(3)
化的mTOR可使胰島素受体底物2(IRS2)丝氨酸/苏氨酸磷酸化，引起IRS2泛素化而被降解，最终导致细胞凋亡[19]。本文的研究结果显示，SCDKO组PPARγ、Pck1、mTOR的mRNA和蛋白相对表达量均升高，提示UA可能通过影响PPARγPck1mTOR信号通路来诱导胰岛β细胞凋亡。有研究表明，高尿酸血症诱发氧化应激反应，产生的ROS可通过抑制NO诱导iNOS表达，iNOS过表达可激活PPARγ诱导Pck1表达，激活mTOR，促使IRS2磷酸化，导致细胞凋亡[20]。iNOS表达升高生成大量NO，引起胰岛β细胞凋亡。总之，UA可能参与了PPARγPck1mTOR信号通路诱导胰岛细胞凋亡的过程。因此，对于高尿酸血症病人 ......
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