其余样本经BioEdit分析未发现杂合突变；使用DNAMAN将测序序列与目的序列进行序列比对，未发现纯合突变。从全部样本中随机选取部分标本，进行反向测序验证，也未发现突变。

    3 讨论

    经典卵巢表面上皮起源学说认为，卵巢癌起源于来自中胚层的卵巢表面生发上皮，转变为盆腔间皮后具有间叶细胞及上皮细胞特征[10]，通过上皮细胞-间质转化(EMT)调节排卵后卵巢自我修复。一旦修复过程紊乱则易诱发细胞恶性转变，此即排卵致癌理论[11]。DAVID等[12]研究认为，TGF-β诱导EMT通常是促使肿瘤发生途径。目前相关研究结果表明，在结肠癌、胰腺癌、乳癌、肺癌和前列腺癌等多种肿瘤中存在TGF-β信号传导失调[13]。TGF-β/SMAD4介导的信号传导通路能够调节细胞增殖、分化、黏附和凋亡，进而控制胚胎发育、组织再循环和伤口修复，该系统信号传导及信号因子表达异常与肿瘤的发生明显相关。

    关于人卵巢癌中是否存在SMAD4突变导致TGF-β信号传导丧失抑制细胞生长的研究较少[14] ......