自噬是一种具有高度保守性、可选择性地降解过多或有害胞质成分(如受损的线粒体或蛋白多聚体)的过程，对细胞起保护作用[14]。有关研究表明，在DCM中自噬不足，而上调自噬可阻碍DCM进展[15]。AMPK的激活可恢复心脏自噬，可防止心肌细胞凋亡，改善心功能[16]。在肝脏中，APS以与二甲双胍类似的方式抑制促凋亡的内质网应激和上调受抑制的自噬，恢复肝功能[17]。此外，APS预处理可恢复因阿霉素抑制的心脏自噬，减轻心脏损伤，改善心功能[8]。LC3参与自噬体形成到成熟的各个阶段，是目前研究自噬最常用的标志物，主要包括LC3-Ⅰ(胞质状态)和LC3-Ⅱ(膜结合状态)。当自噬发生时，LC3-Ⅰ被活化，结合磷脂酰乙醇胺转变为LC3-Ⅱ，促进自噬体形成及成熟[14]，LC3-Ⅱ的变化水平与自噬程度呈正相关 ......