先天性心脏病病儿围手术期血清PCT、IL6及CRP的变化规律(3)
3 讨 论PCT为降钙素前体，正常生理情况下主要由甲状腺C细胞和肺内的一些神经内分泌细胞产生，不具有激素活性。在细菌感染时，细菌内毒素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6等细胞因子诱导肝脏的巨噬细胞、肺及肠道组织的淋巴细胞合成并分泌PCT，导致血清PCT水平迅速升高。目前，临床上常用的发热、白细胞计数、血红细胞沉降率及CRP等传统监测指标对炎症反应的灵感度较高，但特异度低[4]，且很难区分CPB引起的非感染全身炎症及感染相关性炎症。1993年，ASSICOT等[3]首次提出PCT可作为败血症和感染的生物标志物，并报告其水平与细菌感染的严重程度有关。在大手术(如心胸及腹部手术等)、严重创伤、大面积烧伤等应激下，即使没有细菌感染也可以激发体内TNF-α、IL-6及IL-8等炎性细胞因子释放而诱导血清PCT水平升高，这是一种非特异性表现[5-6]。1998年，HEN-SEL等[7]在急性肺损伤的研究中发现，所有病人血清PCT浓度均显著升高。而手术后即使無感染，血清PCT水平亦会出现一过性升高，且常与CPB术后炎症反应密切相关。KILGER等[8]研究结果显示，术后血清PCT水平显著升高 ......
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