铁死亡调控机制及其与其他细胞死亡关系的研究进展(3)
2.2 铁死亡和自噬自噬是一种依赖于溶酶体的降解途径，是细胞内稳态的关键调节因子，在包括感染、免疫疾病、代谢疾病和癌症在内的多种疾病中发挥作用[29]。最近的研究发现，自噬的激活可以降解铁蛋白，然后诱发癌细胞铁死亡[30]。铁自噬是由核受体辅激活因子4(NCOA4)介导的自噬过程，NCOA4在细胞内铁低水平时与自噬体内的FTH1结合，将自噬小体转至溶酶体以降解铁蛋白，进而释放游离铁，这对诱导铁死亡至关重要[31]。在成纤维细胞和癌细胞中，铁自噬通过铁蛋白的降解增加了细胞内铁的浓度，从而促进铁死亡[32]。自噬相关Atg5和Atg7基因的敲除通过降低细胞内铁水平和脂质过氧化而限制erastin诱导的铁死亡。NCOA4的敲除，可抑制铁蛋白降解而阻止铁死亡;相反，NCOA4过表达加强铁蛋白降解，促进铁死亡。由NCOA4介导的铁自噬是为铁死亡提供可用的不稳定鐵的过程[33] ......
您现在查看是摘要页，全文长 3559 字符。