讨 论

    急性胰腺炎是一种自限性疾病，约有15%～20%的病人可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症成为ANP, ANP临床过程极为凶险，病死率很高。目前采用手术等治疗并不能阻止胰腺的自身消化合并发症的发生，也不能防止术后残余胰腺的继续坏死和继发感染。关于急性胰腺炎发展为ANP机制仍不是很清楚，传统的观点认为是由于胰酶进入血循环的结果。但在临床上应用抑制胰腺分泌和蛋白酶抑制击毙没有理想的效果。阿托品、H2受体阻断剂、胰高血糖素、降钙素和奥曲肽虽然能抑制胰腺的分泌，但它们并不能降低ANP病人的笔思路和并发症的发病率[5]。

    ICAM-1是免疫球蛋白超家族粘附分子的成员，它主要表达在内皮细胞表面，受多种炎症介质调节[6]，可介导白细胞与内皮细胞粘附及白细胞通过内皮细胞迁移至组织当中[7]。

    近年来的研究发现ICAM-1在ANP的发病过程中起重要作用。Frossard等研究ICAM-1在小鼠急性胰腺研模型中的表达 ......