短暂性脑缺血发作62例核磁共振及临床分析
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【摘 要】目的 探讨短暂性脑缺血发作的核磁共振(MRI)表现及临床相关因素。方法 选择2006年2月~2008年1月间在大连市友谊医院神经内科住院治疗的确诊TIA患者62例，按照头颅MRI是否存在梗死病灶分为梗死组34例和非梗死组28例。回顾性分析并比较两组病人MRI影像特点及临床相关因素。结果 62例TIA中MRI发现梗死灶34例，DW1像显示新鲜梗死灶10例，占16.13%。颈内动脉系统TIA，发作次数≥3次以及症状持续时间≥30min者易合并有梗死灶。相关基础病因越多则越容易出现梗死灶。结论 TIA与脑梗死的发病机制具有一致性。MRI检查有助于对病因，发病机制及预后的判断。
【关键词】短暂性脑缺血发作 磁共振
【中图分类号】R743.31 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2008)02-0164-02
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA) 的出现意味着脑梗死的危险性显著增加[1]。随着核磁共振(MRI)的临床应用，部分TIA病人MRI可发现脑梗死病灶。本研究通过对确诊62例TIA病人的MRI、颈部血管彩超、TIA发作特点、相关基础病、化验结果、治疗转归等临床资料进行分析，总结其MRI影像特点，并探讨TIA伴有梗死病灶的相关原因，以利于选择合理的临床治疗方案。
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1 对象与方法
1.1 对象 选择2006年2月~2008年1月间在大连市友谊医院神经内科住院治疗的确诊TIA患者62例，全部符合中华医学会第四次脑血管病学术会议制定的诊断要点[2]，临床相关检查完备，排除以往有类似TIA发作和完全性脑卒中病史者。其中男性40例，女性22例，年龄43~82 岁，平均(66.77±9.95)岁。颈内动脉系统TIA52例，椎基底动脉系统TIA10例。
1.2 方法
1.2.1 分组方法 将62例TIA患者按照头颅MRI是否存在梗死病灶分为梗死组34例和非梗死组28例。其中梗死组男性24例，女性10例，平均年龄(69.06±8.17)岁，颈内动脉系统TIA30例，椎基底动脉系统TIA4例；非梗死组男性16例，女性12例，平均年龄(64.43±10.51)岁，颈内动脉系统TIA22例，椎基底动脉系统TIA6例。
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1.2.2 分析方法 回顾性分析并比较两组病人临床资料①年龄，性别，相关基础病包括：高血压、高血糖(糖尿病或糖耐量减低)、房颤、高脂血症②TIA发作的频率，症状持续时间，治疗转归③化验血低密度脂蛋白，纤维蛋白原结果④头颅MRI(T1、T2加权像，DW1像)⑤颈部血管彩超。
1.2.3 统计学处理 全部数据采用SPSS13.0统计软件包处理，进行X2或t检验，计算相对危险度值。
2 结果
2.1 梗死灶的发生情况 在确诊62例TIA患者中，头颅MRI发现脑梗死灶有34例，占54.84%。经DW1像证实为有新鲜梗死灶者10例占16.13%，陈旧梗死灶者32例，其中全部为新鲜灶者2例，全部为陈旧灶者24例，新旧并存者8例。在52例颈内动脉系统TIA中有梗死灶者30例，占65.38%，其中全部为新鲜灶者2例，全部为陈旧灶者20例，新旧并存者8例；在52例中左侧颈内动脉系统TIA36例，右侧颈内动脉系统TIA16例。在有梗死灶的30例颈内动脉系统TIA中左侧颈内动脉系统TIA16例，梗死灶出现率44.44%，右侧颈内动脉系统TIA14例梗死灶出现率87.50%。在10例椎基底动脉系统TIA中有梗死灶者4例占40%，全部为陈旧病灶。在有新鲜梗死灶的10例中左侧颈内动脉系统TIA7例，右侧颈内动脉系统TIA3例。
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2.2 梗死灶的分布情况 有大脑皮层梗死灶者11例，基底节区梗死灶27例，丘脑梗死灶5例，脑室旁梗死灶8例，脑干梗死灶6例。仅上述1个部位有梗死灶者10例，2个部位有梗死灶者21例，3个部位有梗死灶者3例。10例新鲜梗死灶均位于前循环供血区。所有梗死灶直径均2=1.21)，年龄(t=1.96)无明显差别，P>0.05。相关基础病包括：高血糖(糖尿病或糖耐量减低)、高血压病、房颤、血浆纤维蛋白原升高(≥4.0g /L)、低密度脂蛋白升高(≥2.1mmol/L)，与出现梗死灶的关系以相对危险度(RR)描述，见表1。可以看出基础疾病越多则相对于无基础病者出现脑梗死的危险系数越高；在基础病当中以房颤和高血糖的危险度大。而10例经MRI DW1像证实为新鲜梗死灶的病例中低密度脂蛋白≥2.1mmol/L者有9例。
2.3
2.3.2 TIA发作次数≥3次者有35例，其中出现梗死灶25例，出现率71.43%；TIA发作次数2=8.93，P2=8.03，P2=0.07，P>0.05)。
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2.3.4 所有病人在控制血压、血糖基础上口服阿斯匹林100mg/d，他汀类降脂药10~20mg/d。伴有房颤或TIA症状持续时间≥30min或TIA发作次数>3次者皮下注射低分子肝素4000~6000iu/d，连用1周。纤维蛋白原≥4.0g /L者巴曲酶10u 5u 5u隔日静点。观察病后2周，62例中完全缓解56例，再次发作2例，症状持续不缓解4例。总有效率90.32%。
3 讨论
短暂性脑缺血发作是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30min内恢复，超过24h常留轻微神经功能缺损或CT 及MRI显示脑组织缺血征象，传统的TIA定义时限为24h恢复[1]。MRI在显示缺血病灶方面较CT更具优势，其DW1像能分辨新鲜与陈旧梗死灶。文献报道，77% ~84%的TIA 患者MR I上可发现梗死灶[ 3，4]。在本研究62例TIA中有34例在MRI发现梗死灶，占54.84%。DW1像显示新鲜梗死灶10例，占16.13%。根据发病机制，现在一般将TIA分为3种类型[5]：血流动力学型、微栓塞型和梗死型。血流动力学型TIA是在动脉严重狭窄基础上血压波动导致的远端一过性供血不足引起的。微栓塞型是由于心源性或大动脉源性粥样硬化斑块破裂后栓子脱落阻塞远端血管并迅速自溶。梗死型TIA即临床表现为TIA，但影像学上有脑梗死的证据。
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在本研究中发现相关基础病因越多则越容易出现梗死灶，所有病因中房颤的相对危险度最高，DW1像显示为新鲜梗死灶的病例中，低密度脂蛋白升高≥2.1mmol/L是最主要危险因素。无论是梗死组还是非梗死组，颈动脉斑块的检出率并无显著性差别。以上提示TIA与脑梗死的发病机制具有一致性。颈内动脉系统TIA更易合并有梗死灶，新鲜梗死灶亦全部位于前循环供血区。从持续时间来看，血流动力学型TIA一般较为短暂(5~10 min)，如发作时间很长，如1~2 h，多为动脉- 动脉栓塞[5]。我们对症状持续时间≥30min的TIA给予降脂和抗凝治疗取得了满意疗效，提示这部分患者的发病机制可能是栓塞。田成林等的研究发现抗血小板，抗凝，降纤维蛋白原治疗能减少TIA进展为脑梗死的机会，尤以抗凝的治疗作用最显著[6]。
目前认为，TIA发作是一种临床综合征，其发病与动脉粥样硬化密切相关，而发病机制的不同决定其不同的影像及临床表现，在确诊TIA后应尽快详细查找基础病因，明确发病机制，TIA的患者常规行MRI(包括DW1像)检查有助于对病因，发病机制及预后的判断从而制定最有效合理的方案，给予积极治疗，减少完全性卒中的发生。
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参考文献
[1] 王维治.神经病学[M] .第5版. 北京：人民卫生出版社，2004，7 ：131-141
[2] 王新德.各类脑血管病诊断要点及脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志，1996，6，：381
[3] Fazekas F，Fazekas G，Schmidt R，et al. Magnetic resonance ima2ging correlates of transient cerebral ischemic attacks. Stroke，1996，27： 607 - 611
[4] Bhadelia RA，AndersonM，Polak JF，et al. Prevalence and associ2ations ofMR I2demonstrated brain infarcts in elderly subjects with ahistory of transient ischemic attack. The Cardiovascular Health Stud2y. Stroke，1999，30： 383 - 388
[5] 王拥军.短暂性脑缺血发作的新概念.国外医学脑血管疾病分册，2005，13(2)：81-88
[6] 田成林，蒲传强，李雪梅，等.短期内进展至脑梗死的相关因素分析[J].卒中与神经疾病杂志，2004，11(3)：151, http://www.100md.com(顾 英 刘 萍)