关键词：动脉粥样硬化 血小板

    中图分类号：R541.4文献标识码：B 文章编号：1672-5085(2007)10-0096-05

    血小板在动脉粥样硬化的发生发展过程中起重要作用。血小板是炎症和动脉粥样硬化的重要联系体。血小板同白细胞和内皮细胞等炎症相关细胞相互作用，导致白细胞向血管内皮细胞趋化，单核细胞向血管内膜下渗出和泡沫细胞形成。动脉内膜的炎症过程导致斑块病变形成和进展。应用抑制血小板和内皮细胞相互作用的药物可以减慢粥样硬化斑块的进展，这可能成为高危人群中预防或治疗动脉粥样硬化病变进展的新策略。

    血管破损处，血管内膜下基质蛋白如vWF、胶原等暴露于血液中的血小板，血小板黏附于内皮下基质是血栓形成的始动因素。血小板分别通过膜GPIb-V-IX、GPVI黏附vWF和胶原[1，2],导致血小板活化、GPⅡb/Ⅲa、GPIa/Ⅱa变形[3，4]、释放反应，并通过其αⅡbβ3受体诱导更多的血小板聚集。血小板主要通过以下途径参与动脉粥样硬化的发展演变。

    1 血小板-内皮细胞黏附

    完整非活化状态的内皮细胞可以阻止血小板与细胞外基质的黏附。动脉粥样硬化斑块破损后血小板与内皮下基质黏附所依赖的受体已为人们认知，但决定血小板与内皮黏附作用的分子机制尚不明确。内皮细胞通过COX-2、PGI2、前列腺素等的合成调节血小板反应性，炎性状态的内皮细胞表达的一些分子将促进血小板与内皮细胞相互作用。体外实验已经证实，血小板可以黏附于完整的激活后的人静脉内皮细胞[5-7]。血小板与人脐静脉内皮细胞的黏附通过GPⅡb/Ⅲa桥接机制，涉及到纤维蛋白原、纤维蛋白素和vWF ......