依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用(2)
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脑组织缺血再灌注时由于氧化应激生成大量活性氧如O2-、H2O2、OH-的产生及其继发性细胞损伤过程在细胞凋亡的发生过程中起着极其重要的作用。氧自由基对细胞膜的损伤使细胞膜对Na+-Ca2+以及大分子物质通透性增加，细胞发生细胞毒性水肿；攻击DNA、RNA和蛋白质引起基因突变、酶活性丧失及细胞代谢紊乱，最终导致神经细胞凋亡和解体；引起兴奋性氨基酸释放增加，兴奋性氨基酸又可引起细胞内Ca2+ 超载造成神经细胞凋亡。在我们的实验结果中，缺血再灌注损伤后12h后TUNEL染色阳性细胞数增加，随着时间延长，凋亡细胞数目急剧上升，加入依达拉奉干预后，与单纯损伤不加依达拉奉干预相比较，凋亡细胞数显著减少，从形态学上证实了依达拉奉具有抑制细胞凋亡的作用。
各种氧自由基攻击生物膜中的不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化作用，形成一系列的脂质自由基及其降解产物MDA。MDA作为氧自由基与生物膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的代谢产物，其含量的变化可间接地反映组织中氧自由基含量变化，因此，通过测定MDA可估计脑组织中氧自由基自稳平衡的情况。通过研究脑组织MDA含量的变化，还可以反映药物治疗的效果，及其是否通过对抗自由基而发挥治疗作用。NOS 是催化一氧化氮(NO) 生成的唯一限速酶，是调节NO 的重要环节。缺氧可引起NOS 活性增高，会导致NO 合成的持续增加，过量的NO能与O2-反应，生成一种强氧化剂—过氧亚硝酸(ONOOH) ......
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