巨噬细胞通过清道夫受体大量吞噬OX-LDL形成泡沫细胞，而泡沫细胞死亡裂解后胞内脂质溢出，可增加粥样斑块脂质含量，使斑块稳定性降低。[20]从粥样斑块形成到发生心血管事件大体可分为3个时期：即1.斑块启动期，血液中胆固醇浸润并沉积于血管壁，脂质斑块形成；2.进展期，随着慢性炎症的进展，内膜层形成核心为脂质、外围为纤维帽及基质并伴炎症细胞浸润的粥样斑块；3.合并症期，形成的粥样斑块分为稳定型与不稳定型。前者特点为脂质核心小，纤维帽基质厚，炎症细胞少，这种斑块 不易破裂极少发生临床事件，表现为稳定型心绞痛和心肌缺血；后者特点为脂质核心大，纤维帽及基质薄，炎症细胞多，易于发生斑块破裂，冠脉中的这类斑块常导致急性冠脉综合征，即不稳定型心绞痛组心绞痛，心肌梗死甚至猝死。在外周动脉可因纤维斑 块破裂继发血栓形成，造成血管栓塞或脏器梗死等严重后果。

    赵高峰等[21]观察了不同浓度的OX-LDL对体外培养血管平滑肌细胞生长35 g/L的 OX-LDL对 SMC有 最强 的促增殖作用，细胞增殖速度快，对数生长期提前，持续时间长，生长曲线明显上扬；135 g/L的OX—LDL对SMC有抑制生长作用并出现细胞凋亡现象 。因此低浓度OX—LDL促使AS形成 (SMC增生，迁移，表型转化)，随着时间推移，斑块内OX—LDL增加到一定浓度，原来促 SMC增殖和泡沫化的作用转变为抑制增殖诱导凋亡，导致斑块内粥样脂质形成，并且细胞成分减少 ......