研究发现卒中患者早期3d内脑脊液IL-1，IL-6明显升高，血浆中则正常或轻度升高，从而否定了缺血区细胞因子来源于周围循环经过受损的血脑屏障进入的假说，认为神经系统内的细胞因子来源于缺血的神经元，星形细胞和小胶质细胞^{[2、10、11]}。

    有实验发现，在自发性高血压大鼠大脑皮质、纹状体和海马中TNF和IL-1B表达较非高血压大鼠显著升高，在大剂量脂多糖脑室内注射后更为明显。这种差别同时表现在局灶性脑缺血大鼠模型中。老龄大鼠血浆中TNF，IL-1和IL-6也明显升高。提出高血压和老龄时伴随的炎性细胞因子增加与卒中危险性有关。微循环中白细胞的参与是高血压引发缺血或出血性卒中的重要原因之一。炎性细胞因子表达的高度差别，可能在于高血压时由其介导白细胞激活的高度敏感性^[8、9、10]。

    2.2 炎性细胞因子在脑缺血中的作用研究发现，炎性细胞因子可对中枢神经系统发挥神经营养、神经保护及神经毒性双重作用^[13、14]。IL-6可促进星形胶质细胞生长，增加神经生长因子的释放，促进儿茶酚胺能和胆碱能神经元的存活，具有明显的营养作用。Yamada等^[15]报道IL-6可保护培养的海马细胞对抗谷氨酸引起的细胞损害 ......