摘要：急性一氧化碳中毒(ACMP)是常见的中毒性疾病，可导致脑、心、肺、肾等多器官损伤，其中急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是最常见、最严重的并发症。急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)发病机制复杂，目前在基因、分子、细胞及解剖上都有相关研究，但仍不明确。针对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的治疗，目前主要以高压氧治疗为主，辅以药物、康复等治疗，改善患者预后。本文主要以急性一氧化碳中毒性迟发性脑病(DEACMP)治疗相关研究进展为主进行综述。

    关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病;发病机制;治疗

    在生产生活中，凡含碳燃烧不完全时，均可产生一氧化碳(CO)气体。CO中毒主要引起组织缺氧，CO经呼吸道进入人体后，立即与血液中血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的HbCO。HbCO无携氧能力，CO与Hb的亲和力比氧与Hb亲和力大200～300倍，而HbCO一旦形成，其解离又比氧合Hb(HbO2)慢3600倍，且还抑制HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧，从而引起嗜睡、昏迷、烦躁、头晕头痛、呕吐、视物不清、感觉迟钝、心悸、呼吸困难等一系列中毒症状。

    急性一氧化碳中毒性迟发性脑病(DEACMP)是指，急性一氧化碳中毒患者神志清醒后经过约2～60 d的一段“假愈期”后，发生以痴呆、精神症状和椎体外系异常为主的神经系统疾病[1]。急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)发病机制复杂，目前尚不明确。其治疗主要在高压氧治疗的基础上辅以药物、康复的治疗，促进恢复，改善预后。

    1发病机制

    急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是由于CO与胞内血红蛋白竞争性结合，造成组织缺血缺氧、再灌注-氧合损伤、氧化应激损伤、免疫级联反应、神经递质紊乱、线粒体功能紊乱、神经营养微环境变化、细胞凋亡坏死，由此引发的一种迟发性脑病[2]。DEACMP发病机制的复杂性为临床诊治带来了巨大的困扰，其“假愈期”不能简单通过某一种机制来阐述[3]。

    1.1 缺氧及微血栓学说

    氧和血红蛋白的结合过程当中，不会受到碳氧血红蛋白的影响，并且它还能够抑制氧的解离，进而诱发低氧血症。一氧化碳和细胞色素氧化酶中的二价铁相互结合后 ......