慢性萎缩性胃炎是一种常见的胃部疾病，与胃癌的发生密切相关。其从炎症的初始阶段逐步发展至癌变，是一个漫长且复杂的过程。了解慢性萎缩性胃炎如何演变成胃癌，对有效防治胃癌、提高患者生存质量具有重大意义。

    慢性萎缩性胃炎的基础

    定义与病理特征

    慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜上皮因反复损害，导致固有腺体萎缩，可伴有肠化生或异型增生的一种慢性胃部疾病。因病理学表现为胃黏膜变薄，腺体数量减少甚至消失。胃黏膜固有层内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，可伴有淋巴滤泡形成。

    发病机制

    (1)幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌是引发慢性萎缩性胃炎的重要致病因素，其凭借螺旋形结构及鞭毛，能在胃内强酸性环境中生存，并定居于胃黏膜表面。该菌通过分泌尿素酶、空泡毒素等多种物质，损伤胃黏膜上皮细胞，引发炎症反应。长期感染可导致胃黏膜的反复损伤与修复，进而促使胃黏膜腺体萎缩。

    (2)自身免疫因素：部分慢性萎缩性胃炎患者存在自身免疫机制异常，其免疫系统错误地将胃壁细胞或内因子作为抗原，产生相应抗体。如壁细胞抗体(PCA)可与壁细胞表面的质子泵结合，破坏壁细胞功能，导致胃酸分泌减少；内因子抗体(IFA)会干扰维生素B12的吸收，进一步影响胃黏膜细胞的正常代谢和功能，最终导致胃黏膜萎缩。

    (3)其他因素：长期大量饮酒、吸烟 ......