刘 喆，王 红，韩俊泉* ，任月乔，吴 珺

    (1.天津中医药大学，天津 301617 2. 天津中医药大学第二附属医院，天津 300250)

    急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的消化系统炎症性疾病，是在胰腺组织内部发生的一种急性炎症反应，暴饮暴食、饮酒、胆石症、血脂代谢异常、药物、感染、高钙血症等因素可导致胰酶异常激活，出现胰腺自我消化的病理状态，具有较高的发病率且存在一定的地区差异，为(4.9～73.4)/10万[1]。胰岛素抵抗在临床上的定义是胰岛素不能维持正常的葡萄糖稳态[2]。AP导致的胰岛素抵抗的发生也越来越引起人们的关注，但近年来研究AP与胰岛素抵抗之间的确切联系较少。本文就PPAR、巨噬细胞极化、PPAR与巨噬细胞之间相互作用对胰岛素抵抗的调节进行综述，以探究PPAR、巨噬细胞极化调节胰岛素抵抗的机制，为临床治疗提供参考。

    1 PPAR对胰岛素抵抗的调节机理

    过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是调节全身能量代谢的脂质传感器，对调节胰岛素抵抗中的有着非常重要的作用。

    1.1 PPAR对糖、脂代谢的影响

    PPAR是一组转录因子，属于配体激活的核激素受体超家族，有PPAR-α、PPAR-δ/β和PPAR-γ[3]。首先PPAR对糖、脂代谢的调节：PPAR参与调节脂质和脂蛋白的代谢，即PPAR可调节甘油三酯(TG)、血糖并对腹部肥胖有影响[4]。其中PPAR-α增加细胞脂肪酸的摄取，酯化和运输，并调节脂蛋白代谢基因。PPAR-α激动剂可使TG大幅降低。它们主要影响TG分解代谢 ......