一氧化碳中毒后心肌损害、肺部感染相关性研究
摘要：目的：研究一氧化碳中毒后和心肌损害、肺部感染的相关性。方法： 将我院收治的一氧化碳中毒患者83例进行分析，分析中毒后患者血液白细胞的变化，肺部感染情况和心肌酶的变化情况。结果：一氧化碳中毒患者83例患者中，有80例有白细胞升高(96.39%)，40例昏迷患者中，有肺部感染28例，感染率为70.00%，在清醒的43例患者中，两组比较，P<0.05；在<24h和10d后，患者的各项指标CK、AST、LDH、HBDH比较，昏迷患者的各项指标均高于清醒患者的各项指标，差异有统计学意义(10d后AST除外)。结论：CO中毒能够导致白细胞升高，昏迷CO中毒患者，肺部感染率增加；CO中毒，能够损伤心肌，中毒越严重，心肌酶越高，心肌损伤越严重，恢复也越慢。
关键词：心肌损害；一氧化碳中毒；肺部感染；相关性研究
【中图分类号】R825.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602(2015)06-0161-02
急性一氧化碳中毒(英文缩写：ACOP)在临床上一般注重脑损害的治疗，往往忽视了因心肌缺氧导致的心肌损伤情况，有的患者由于病情严重(昏迷)[1]，也增加了肺部感染的机会。由于ACOP本身能够引起白细胞升高，导致和感染引起的白细胞升高很难区分。现就对我院收治的一氧化碳中毒患者83例进行回顾性的分析，探讨一氧化碳中毒后和心肌损伤、肺部感染的相关性。
1.资料和方法
1.1 一般资料 选我院在2014年收治的一氧化碳中毒患者83例，其中男53例，女30例，年龄19岁～52岁，平均(35.2±1.5)岁，均确诊为一氧化碳中毒，血液检查碳氧血红蛋白均为阳性(23%～57%)；临床表现：头痛、头晕23例，呕吐、恶心20例，昏迷40例。
1.2 方法 对所有患者入院时抽取静脉血检查血常规(采用仪器：血细胞计数仪SysmexF-820)和心肌酶学(心肌酶检测仪：cobas h232)。并做X线胸片检查，检查肺部的感染情况。
1.3 检查标准 白细胞升高：中性粒细胞>0.7或(和)白细胞总数>10×109/L；酶正常值：AST为0～40IU/L；CK为25～200IU/L；LDH为109～245IU/L；HBDH为72～220IU/L。
1.4统计学分析 对数据采用SPSS17.0软件进行整理，计量资料采用`x±s来表示，组间采用t检验，计数资料采用%表示，组间采用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1患者白细胞、肺部感染比较 一氧化碳中毒患者83例患者中，有80例有白细胞升高(96.39%)，其中40例昏迷患者白细胞数均升高(100.00%)，清醒的患者中有40例白细胞升高(93.02%)，有3例白细胞正常(6.98%)。83例患者中，40例昏迷患者中，有肺部感染28例，感染率为70.00%，在清醒的43例患者中，肺部感染有2例(4.65%)，两组比较，x2=8.9420，P=0.0028，差异有统计学意义。
2.2 患者心肌酶的比较 在<24h时，清醒患者的各项指标CK、AST、LDH、HBDH比较，昏迷患者的各项指标均高于清醒患者的各项指标，t分别为：17.3419、10.3041、23.8300、12.5737，P均=0.0000，差异有统计学意义。在10d后的各项指标两组比较，除了AST差异无统计学意义(t=0.2462，P=0.8062)外，其他差异均有统计学意义，昏迷组指标高于清醒组(CK、LDH、HBDH的t值依次是：15.1322、14.4355、24.8175，P均=0.0000)。见表1.
3.讨论
ACOP是比较常见一种职业性和生活性的中毒[2]。主要表现是引起身体组织的缺氧，在CO(一氧化碳)被吸入体内后，很大部分(约85%)和体内血液中的Hb(血红蛋白)结合，生成比较稳定的CO-Hb(碳氧血红蛋白)，CO-Hb亲和力很大，解离的速度较慢，所以，如果吸入很少量的CO就能够产生量比较大的CO-Hb，这种物质不能携带氧，还阻碍其他的Hb携氧运氧的功能，最终导致全身的组织和器官缺氧。在临床上因为患者昏迷的出现往往忽略了心肌缺氧出现的症状。[3]有研究显示，ACOP能够导致心肌缺氧，增加例心肌酶的通透性，使细胞内的心肌酶向细胞外渗透，导致心肌酶升高。在本文中对心肌酶(能够表现心肌损伤的程度)的研究中也显示，在<24h时，清醒患者的各项指标CK、AST、LDH、HBDH和昏迷患者的各项指标比较，昏迷患者的各项指标均高于清醒患者的各项指标，差异有统计学意义。在10d后的各项指标两组比较，除了AST差异无统计学意义，外，其他差异均有统计学意义，昏迷组指标高于清醒组，差异有统计学意义。这说明，CO中毒越严重，对心肌的损伤越大；在治疗恢复的过程中，病情越严重，心肌恢复就较慢，本文在10d后的各项指标两组比较中，除了AST差异无统计学意义外，其他差异均有统计学意义，昏迷组指标高于清醒组。
[4]大量研究显示，CO中毒可以使白细胞升高，但和感染导致白细胞升高容易混淆。本研究中显示，一氧化碳中毒患者83例患者中，有80例有白细胞升高(96.39%)，其中40例昏迷患者白细胞数均升高(100.00%)，清醒的患者中有40例白细胞升高(93.02%)。40例昏迷患者中，有肺部感染28例，感染率为70.00%，在清醒的43例患者中，肺部感染有2例(4.65%)，两组比较，差异有统计学意义。这说明，昏迷患者容易导致肺部感染，这种情况可能和CO中毒患者在中毒后存在误吸相关。但是，白细胞升高和CO中毒有关，但不能因为白细胞的升高就抗感染治疗，要进行X线平片检查确诊是否感染后才判断是否用抗生素治疗。
综上所述，CO中毒能够导致白细胞升高，昏迷CO中毒患者，肺部感染率增加；CO中毒，能够损伤心肌，中毒越严重，心肌酶越高，心肌损伤越严重，恢复也越慢。
参考文献
[1] 李明.一氧化碳中毒患者白细胞变化于肺部感染的相关性[J].临床误诊误治，2008，21(4)：13—1.
[2] 邹建红，牛海青.62例急性一氧化碳中毒心肌损害分析[J].社区医学杂志，2014，5(9)：14-15.
[3] 陈静芳.急性一氧化碳中毒后心肌损害分析[J].临床心电学杂志，2011，06(15)：23—24.
[4] 龚峥.急性一氧化碳中毒后118例心肌损害分析[J].福建医药杂志，2012，08(25)：31-32., 百拇医药(尤莉等)
关键词：心肌损害；一氧化碳中毒；肺部感染；相关性研究
【中图分类号】R825.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602(2015)06-0161-02
急性一氧化碳中毒(英文缩写：ACOP)在临床上一般注重脑损害的治疗，往往忽视了因心肌缺氧导致的心肌损伤情况，有的患者由于病情严重(昏迷)[1]，也增加了肺部感染的机会。由于ACOP本身能够引起白细胞升高，导致和感染引起的白细胞升高很难区分。现就对我院收治的一氧化碳中毒患者83例进行回顾性的分析，探讨一氧化碳中毒后和心肌损伤、肺部感染的相关性。
1.资料和方法
1.1 一般资料 选我院在2014年收治的一氧化碳中毒患者83例，其中男53例，女30例，年龄19岁～52岁，平均(35.2±1.5)岁，均确诊为一氧化碳中毒，血液检查碳氧血红蛋白均为阳性(23%～57%)；临床表现：头痛、头晕23例，呕吐、恶心20例，昏迷40例。
1.2 方法 对所有患者入院时抽取静脉血检查血常规(采用仪器：血细胞计数仪SysmexF-820)和心肌酶学(心肌酶检测仪：cobas h232)。并做X线胸片检查，检查肺部的感染情况。
1.3 检查标准 白细胞升高：中性粒细胞>0.7或(和)白细胞总数>10×109/L；酶正常值：AST为0～40IU/L；CK为25～200IU/L；LDH为109～245IU/L；HBDH为72～220IU/L。
1.4统计学分析 对数据采用SPSS17.0软件进行整理，计量资料采用`x±s来表示，组间采用t检验，计数资料采用%表示，组间采用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1患者白细胞、肺部感染比较 一氧化碳中毒患者83例患者中，有80例有白细胞升高(96.39%)，其中40例昏迷患者白细胞数均升高(100.00%)，清醒的患者中有40例白细胞升高(93.02%)，有3例白细胞正常(6.98%)。83例患者中，40例昏迷患者中，有肺部感染28例，感染率为70.00%，在清醒的43例患者中，肺部感染有2例(4.65%)，两组比较，x2=8.9420，P=0.0028，差异有统计学意义。
2.2 患者心肌酶的比较 在<24h时，清醒患者的各项指标CK、AST、LDH、HBDH比较，昏迷患者的各项指标均高于清醒患者的各项指标，t分别为：17.3419、10.3041、23.8300、12.5737，P均=0.0000，差异有统计学意义。在10d后的各项指标两组比较，除了AST差异无统计学意义(t=0.2462，P=0.8062)外，其他差异均有统计学意义，昏迷组指标高于清醒组(CK、LDH、HBDH的t值依次是：15.1322、14.4355、24.8175，P均=0.0000)。见表1.
3.讨论
ACOP是比较常见一种职业性和生活性的中毒[2]。主要表现是引起身体组织的缺氧，在CO(一氧化碳)被吸入体内后，很大部分(约85%)和体内血液中的Hb(血红蛋白)结合，生成比较稳定的CO-Hb(碳氧血红蛋白)，CO-Hb亲和力很大，解离的速度较慢，所以，如果吸入很少量的CO就能够产生量比较大的CO-Hb，这种物质不能携带氧，还阻碍其他的Hb携氧运氧的功能，最终导致全身的组织和器官缺氧。在临床上因为患者昏迷的出现往往忽略了心肌缺氧出现的症状。[3]有研究显示，ACOP能够导致心肌缺氧，增加例心肌酶的通透性，使细胞内的心肌酶向细胞外渗透，导致心肌酶升高。在本文中对心肌酶(能够表现心肌损伤的程度)的研究中也显示，在<24h时，清醒患者的各项指标CK、AST、LDH、HBDH和昏迷患者的各项指标比较，昏迷患者的各项指标均高于清醒患者的各项指标，差异有统计学意义。在10d后的各项指标两组比较，除了AST差异无统计学意义，外，其他差异均有统计学意义，昏迷组指标高于清醒组，差异有统计学意义。这说明，CO中毒越严重，对心肌的损伤越大；在治疗恢复的过程中，病情越严重，心肌恢复就较慢，本文在10d后的各项指标两组比较中，除了AST差异无统计学意义外，其他差异均有统计学意义，昏迷组指标高于清醒组。
[4]大量研究显示，CO中毒可以使白细胞升高，但和感染导致白细胞升高容易混淆。本研究中显示，一氧化碳中毒患者83例患者中，有80例有白细胞升高(96.39%)，其中40例昏迷患者白细胞数均升高(100.00%)，清醒的患者中有40例白细胞升高(93.02%)。40例昏迷患者中，有肺部感染28例，感染率为70.00%，在清醒的43例患者中，肺部感染有2例(4.65%)，两组比较，差异有统计学意义。这说明，昏迷患者容易导致肺部感染，这种情况可能和CO中毒患者在中毒后存在误吸相关。但是，白细胞升高和CO中毒有关，但不能因为白细胞的升高就抗感染治疗，要进行X线平片检查确诊是否感染后才判断是否用抗生素治疗。
综上所述，CO中毒能够导致白细胞升高，昏迷CO中毒患者，肺部感染率增加；CO中毒，能够损伤心肌，中毒越严重，心肌酶越高，心肌损伤越严重，恢复也越慢。
参考文献
[1] 李明.一氧化碳中毒患者白细胞变化于肺部感染的相关性[J].临床误诊误治，2008，21(4)：13—1.
[2] 邹建红，牛海青.62例急性一氧化碳中毒心肌损害分析[J].社区医学杂志，2014，5(9)：14-15.
[3] 陈静芳.急性一氧化碳中毒后心肌损害分析[J].临床心电学杂志，2011，06(15)：23—24.
[4] 龚峥.急性一氧化碳中毒后118例心肌损害分析[J].福建医药杂志，2012，08(25)：31-32., 百拇医药(尤莉等)
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