文/张雨谷(成都中医药大学)

    绝经后骨质疏松症(PMOP)是一种与雌激素缺乏直接相关，以骨密度降低、骨组织显微结构破坏为特征的代谢性骨病，导致骨脆性增加，易于骨折。TNF(肿瘤坏死因子)家族的NF-κB(nudear factor-kB)受体激活子(RANKL)、受体(RANK)和骨保护素(OPG)组成的RANKL-RANK-OPG 轴参与调节骨吸收与骨生成平衡[1]。RANKL 可激活破骨细胞前体细胞表面的RANK 受体，促进破骨细胞的分化和成熟，而OPG 作为一种保护因素，竞争性的与RANKL 结合，减少破骨细胞的产生并降低破骨细胞活性，从而起到防止骨破坏的作用，达到破骨成骨平衡。绝经后妇女雌激素降低，是骨代谢失衡、加速骨质疏松的首因。随年龄增大，患病率增高，骨折风险也越高。骨质疏松通常是到晚期或者病人发生骨折才确诊，治疗难度很大。所以，最有效的途径是了解发病机制以针对性防治绝经后妇女骨质疏松症。本文对相关发病机制研究进展做一综述。

    1 雌激素与其他激素

    雌激素能拮抗甲状旁腺激素的骨吸收作用，降低骨组织对甲状旁腺激素的敏感性，使骨吸收减少。绝经后妇女雌激素减少，甲状旁腺机能亢进，甲状腺旁素(PTH)通过作用于成骨细胞上的受体，通过刺激RANKL 和RANK 的表达 ......