氯比格雷对非ST段抬高的急性冠脉综合征的疗效(2)
3 讨论
急性冠脉综合症(ACS)虽有不同的临床表现，但动脉粥样硬化斑块破裂，血小板黏附、聚集和释放，凝血系统激活C血栓(动脉粥样硬化血栓形成)，是引起急性冠脉综合征(ACS)的最重要的病理生理机制[1]。粥样斑块的形成是长时间的过程，但斑块破裂导致血栓却是快速形成的，在血栓形成过程中血小板起了关键的作用。一些研究提示，非ST段抬高的ACS患者死亡和再梗死的发生率较高，非ST抬高型ACS的血栓以富含血小板的白色血栓为主，尽管有低分子肝素和阿司匹林等的应用，14 d时心血管死亡、心肌梗死、心绞痛复发的发生率仍分别高达l7.8%、20%、15.1%[2]，抗血小板研究协作组(APTC)荟萃分析显示阿司匹林可降低心血管原因死亡、新近心肌梗死和复发缺血的危险，但仍不能满足临床治疗的需要[3],因此需要有新的治疗以降低心血管事件的危险。阿司匹林通过抑制环氧化酶，阻止花生四烯酸转变为前列腺素和血栓烷素A2的途径来抑制血小板聚集。噻氯匹定发挥完全的抗血小板作用需要延迟到服药后7~8 d，从而限制了这种药物在急性期的使用效果。新型噻吩并吡啶衍生物氯比格雷是强效的血小板聚集抑制剂，负荷量300 mg后2 h即达到稳态的抗血小板作用，其作用机制为抑制ADP诱导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体纤维蛋白原结合部位的暴露，同时抑制血小板诱导剂引起的纤维蛋白原与血小板GPII b/Ⅲa受体的结合[4]，具有快速和持续的抗血栓作用，这种抑制是特异性的，不影响环氧化酶或花生四烯酸的代谢。CURE试验显示无ST段抬高的急性冠脉综合征的患者联合使用氯比格雷和阿司匹林，使心血管的主要事件显著减少20%[5]。
我们的临床研究表明在非ST段持续抬高的ACS治疗中,复合终点事件氯比格雷组低于常规治疗组，P, http://www.100md.com(张 旭 申慧明)
急性冠脉综合症(ACS)虽有不同的临床表现，但动脉粥样硬化斑块破裂，血小板黏附、聚集和释放，凝血系统激活C血栓(动脉粥样硬化血栓形成)，是引起急性冠脉综合征(ACS)的最重要的病理生理机制[1]。粥样斑块的形成是长时间的过程，但斑块破裂导致血栓却是快速形成的，在血栓形成过程中血小板起了关键的作用。一些研究提示，非ST段抬高的ACS患者死亡和再梗死的发生率较高，非ST抬高型ACS的血栓以富含血小板的白色血栓为主，尽管有低分子肝素和阿司匹林等的应用，14 d时心血管死亡、心肌梗死、心绞痛复发的发生率仍分别高达l7.8%、20%、15.1%[2]，抗血小板研究协作组(APTC)荟萃分析显示阿司匹林可降低心血管原因死亡、新近心肌梗死和复发缺血的危险，但仍不能满足临床治疗的需要[3],因此需要有新的治疗以降低心血管事件的危险。阿司匹林通过抑制环氧化酶，阻止花生四烯酸转变为前列腺素和血栓烷素A2的途径来抑制血小板聚集。噻氯匹定发挥完全的抗血小板作用需要延迟到服药后7~8 d，从而限制了这种药物在急性期的使用效果。新型噻吩并吡啶衍生物氯比格雷是强效的血小板聚集抑制剂，负荷量300 mg后2 h即达到稳态的抗血小板作用，其作用机制为抑制ADP诱导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体纤维蛋白原结合部位的暴露，同时抑制血小板诱导剂引起的纤维蛋白原与血小板GPII b/Ⅲa受体的结合[4]，具有快速和持续的抗血栓作用，这种抑制是特异性的，不影响环氧化酶或花生四烯酸的代谢。CURE试验显示无ST段抬高的急性冠脉综合征的患者联合使用氯比格雷和阿司匹林，使心血管的主要事件显著减少20%[5]。
我们的临床研究表明在非ST段持续抬高的ACS治疗中,复合终点事件氯比格雷组低于常规治疗组，P, http://www.100md.com(张 旭 申慧明)