3.4 AQP-4与脑缺血

    脑缺血可由多种脑损伤引起，如脑出血后血肿压迫周围脑组织，导致周围脑血流量减少而形成缺血性脑水肿。Manley 等[10]通过建立大鼠的大脑中动脉栓塞脑缺血后水肿模型，发现与野生型鼠相比，AQP-4敲除大鼠的星形胶质细胞足突的膨胀程度较轻。持续中动脉阻塞缺血后24 h测定发现，大脑半球肿胀率下降35%，神经病理改变明显减轻，说明AQP-4在缺血后继发性脑水肿中发挥重要作用。Taniguchi 等[11]发现在栓塞周围皮质的AQP-4 mRNA在缺血后第1天表达轻微上调，第3天达到高峰，第7天仍处于较高水平，与磁共振监测的脑水肿变化相一致。

    4 AQP-4与脑水肿的治疗

    临床治疗脑水肿的方法很有限，某些渗透剂如甘露醇可通过增加水从脑组织到血管内腔的渗透压而减轻脑水肿，且甘露醇可以通过改善红细胞流量来增加脑部含氧量，通过减少血管收缩来减低颅内压；但在血管源性脑水肿时，甘露醇因进入脑实质而加剧脑水肿。手术可去除由于脑外伤性颅内压增高引起的水肿脑组织，但不能精确了解到多少组织应被切除而增加死亡率。因此 ......