蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治
参见附件(601kb)。
[摘要] 目的：探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治。方法：分别采用尼莫地平注射液和尼莫地平片对122例蛛网膜下隙出血患者进行预防出血后脑血管痉挛的疗效对照观察。结果：尼莫地平注射液组(60 例)预防蛛网膜下隙出血脑血管痉挛疗效优于尼莫地平片组(62 例)，两组疗效比较，差异有显著性(P<0.01)。结论：尼莫地平注射液预防蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛安全、有效。
[关键词] 尼莫地平；蛛网膜下隙出血；脑血管痉挛
[中图分类号]R743.35 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2008)08(a)-171-01
蛛网膜下隙出血(SAH)患者占出血性脑卒中20%， 2003年1月～2007年1月，对122 例SAH住院患者，用尼莫地平注射液治疗60 例，尼莫地平片口服治疗62 例。对两组的疗效和不良反应进行对比观察，报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
将122 例SAH患者随机分成两组，治疗组：尼莫地平注射组60 例，其中，男49 例，女11 例，年龄18～70 岁。对照组：尼莫地平片组62 例，男50 例，女12 例，年龄26～72 岁。122 例患者均有头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，头颅CT或脑脊液检查明确诊断，均通过脑血管造影明确病因，其中，先天性动脉瘤10 例，脑血管畸形36 例，高血压动脉硬化动脉瘤68 例，颅内肿瘤3 例，颅底异常血管网症3 例。
1.2 治疗方法
患者入院后采取基本的治疗方法，一般处理：保持安静，避免引起血压增高的诱因。降颅压治疗：采用20%甘露醇、速尿、清蛋白等。防止再出血：采用抗纤维蛋白溶解药物抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防止再出血的发生。
治疗组(尼莫地平注射液组)：基本的治疗加尼莫地平注射液10 mg，24 h微量泵泵入，开始0.5 mg/h，若其耐受良好，24 h后剂量可增至1 mg/h。如患者出现血压下降，可根据情况调节泵入量，或暂停泵入，10～14 d为1个疗程，以后改用尼莫地平片60 mg，每日3次口服，服用7 d以上。对照组(尼莫地平口服组)：基本的治疗加尼莫地平片60 mg，每日3次口服，连服21 d以上。
1.3 疗效判断
以未出现脑血管痉挛症状(意识障碍或局灶性神经功能缺损)为显效；出现脑血管痉挛症状，但持续时间短者为有效；脑血管痉挛症状持续不缓解者为无效。
2 结果
两组治疗结果见表1。
治疗组与对照组的显效率比较，P<0.01
不良反应： 尼莫地平注射液组有10 例出现血压下降，血压下降程度与药物泵入速度有关，4例出现一过性头晕，2例出现头痛，停药后恢复正常。
3 讨论
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流人蛛网膜下腔，称原发性SAH。此外，临床可见脑实质出血，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，称为继发性SAH，SAH占急性脑卒中的10%，占出血性脑卒中占20%[1]。SAH出血后最常见的并发症是脑血管痉挛，是死亡和致残的重要原因，由于蛛网膜下隙出血后所释放的血管活性物质，如氧合血红蛋白、5-羟色胺、血栓烷、组织胺等刺激血管可引起脑血管痉挛，严重者可发生脑梗死。因此防止SAH脑血管痉挛是非常重要的，在治疗SAH中应高度重视。
我们选用尼莫地平是一种钙离子通道阻滞剂，正常情况下，血管平滑肌的收缩依赖于钙离子进入细胞内，引起跨膜电流的去极化，引起动作电位，血管收缩，血管痉挛，尼莫地平可通过阻滞钙离子进入细胞内，抑制平滑肌收缩，达到解除血管痉挛的目的。尼莫地平注射液对脑动脉的作用远较其他部位动脉的作用强很多，并且由于它具有很高的亲脂性，易透过血脑屏障[2]。当作用于蛛网膜下隙时，脑脊液中的浓度可达12.5 ng/ml，此外具有保护和促进记忆力、智力恢复的作用，所以可选择性地作用于血管平滑肌，扩张脑血管，增加脑血流量，显著减少血管痉挛引起的缺血性脑损伤[3]。在临床工作中，应注意根据血压水平调整泵入量及速度，对血压影响较小，据我们临床观察，尼莫地平注射液防止蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛疗效良好 ......
[摘要] 目的：探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治。方法：分别采用尼莫地平注射液和尼莫地平片对122例蛛网膜下隙出血患者进行预防出血后脑血管痉挛的疗效对照观察。结果：尼莫地平注射液组(60 例)预防蛛网膜下隙出血脑血管痉挛疗效优于尼莫地平片组(62 例)，两组疗效比较，差异有显著性(P<0.01)。结论：尼莫地平注射液预防蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛安全、有效。
[关键词] 尼莫地平；蛛网膜下隙出血；脑血管痉挛
[中图分类号]R743.35 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2008)08(a)-171-01
蛛网膜下隙出血(SAH)患者占出血性脑卒中20%， 2003年1月～2007年1月，对122 例SAH住院患者，用尼莫地平注射液治疗60 例，尼莫地平片口服治疗62 例。对两组的疗效和不良反应进行对比观察，报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
将122 例SAH患者随机分成两组，治疗组：尼莫地平注射组60 例，其中，男49 例，女11 例，年龄18～70 岁。对照组：尼莫地平片组62 例，男50 例，女12 例，年龄26～72 岁。122 例患者均有头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，头颅CT或脑脊液检查明确诊断，均通过脑血管造影明确病因，其中，先天性动脉瘤10 例，脑血管畸形36 例，高血压动脉硬化动脉瘤68 例，颅内肿瘤3 例，颅底异常血管网症3 例。
1.2 治疗方法
患者入院后采取基本的治疗方法，一般处理：保持安静，避免引起血压增高的诱因。降颅压治疗：采用20%甘露醇、速尿、清蛋白等。防止再出血：采用抗纤维蛋白溶解药物抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防止再出血的发生。
治疗组(尼莫地平注射液组)：基本的治疗加尼莫地平注射液10 mg，24 h微量泵泵入，开始0.5 mg/h，若其耐受良好，24 h后剂量可增至1 mg/h。如患者出现血压下降，可根据情况调节泵入量，或暂停泵入，10～14 d为1个疗程，以后改用尼莫地平片60 mg，每日3次口服，服用7 d以上。对照组(尼莫地平口服组)：基本的治疗加尼莫地平片60 mg，每日3次口服，连服21 d以上。
1.3 疗效判断
以未出现脑血管痉挛症状(意识障碍或局灶性神经功能缺损)为显效；出现脑血管痉挛症状，但持续时间短者为有效；脑血管痉挛症状持续不缓解者为无效。
2 结果
两组治疗结果见表1。
治疗组与对照组的显效率比较，P<0.01
不良反应： 尼莫地平注射液组有10 例出现血压下降，血压下降程度与药物泵入速度有关，4例出现一过性头晕，2例出现头痛，停药后恢复正常。
3 讨论
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流人蛛网膜下腔，称原发性SAH。此外，临床可见脑实质出血，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，称为继发性SAH，SAH占急性脑卒中的10%，占出血性脑卒中占20%[1]。SAH出血后最常见的并发症是脑血管痉挛，是死亡和致残的重要原因，由于蛛网膜下隙出血后所释放的血管活性物质，如氧合血红蛋白、5-羟色胺、血栓烷、组织胺等刺激血管可引起脑血管痉挛，严重者可发生脑梗死。因此防止SAH脑血管痉挛是非常重要的，在治疗SAH中应高度重视。
我们选用尼莫地平是一种钙离子通道阻滞剂，正常情况下，血管平滑肌的收缩依赖于钙离子进入细胞内，引起跨膜电流的去极化，引起动作电位，血管收缩，血管痉挛，尼莫地平可通过阻滞钙离子进入细胞内，抑制平滑肌收缩，达到解除血管痉挛的目的。尼莫地平注射液对脑动脉的作用远较其他部位动脉的作用强很多，并且由于它具有很高的亲脂性，易透过血脑屏障[2]。当作用于蛛网膜下隙时，脑脊液中的浓度可达12.5 ng/ml，此外具有保护和促进记忆力、智力恢复的作用，所以可选择性地作用于血管平滑肌，扩张脑血管，增加脑血流量，显著减少血管痉挛引起的缺血性脑损伤[3]。在临床工作中，应注意根据血压水平调整泵入量及速度，对血压影响较小，据我们临床观察，尼莫地平注射液防止蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛疗效良好 ......
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