进展型脑梗死的临床治疗分析(2)
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1.4统计学方法
使用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计量资料均以x±s表示，定量资料组间比较采用t检验，定性资料组间比较采用χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
治疗组基本治愈和显著进步的例数明显多于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。两组治疗前后神经功能评分和日常生活能力评分均有显著改善，与治疗前比较，差异有统计学意义(P<0.05)，治疗组改善更加明显，优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。治疗组发生1例再梗死，占总例数的3.33%，对照组5例再次梗死，占总例数的16.67%，差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前后查血小板、凝血系列均在正常范围，查肝肾功能无明显变化。治疗组有1例发生注射局部淤斑，未影响治疗，两组均无脑出血、消化道出血等严重出血性并发症。
表1 两组疗效比较[n(%)]
与对照组比较，*P<0.05
表2 两组治疗前后神经功能评分和日常生活能力评分比较(分)
与治疗前比较，*P<0.05；组间比较，#P<0.05
3讨论
脑梗死是目前世界范围内的常见病、多发病，是人们普遍关注的焦点问题和研究热点。进展型脑梗死是指起病6 h后症状仍在发展的缺血性脑血管病，约占脑梗死30%以上[4]，其发病机制主要为血栓继续发展或再生成，脑梗死早期，脑释放出凝血因子参与外源性凝血酶原激活物的形成，激活因子Ⅹ后引起连锁反应，使血液凝固，从而血栓逐渐向近端扩展，脑缺血加重。溶解栓子，阻止新的血栓形成，尽早改善缺血半暗区的供血，防止梗死面积扩大，挽救“半暗带”，以恢复半暗区脑组织功能，是治疗进展性脑梗死的关键措施之一。但是溶栓治疗因为存在严格的时间窗和病例选择，使大部分患者失去溶栓机会，且治疗效果差，恢复慢。
低分子肝素钙是由普通肝素(分子量为12 000～14 000)通过化学的或酶的促解聚而产生，其平均分子量为4 000～6 000，主要成分是D-葡萄糖、胺残基、葡萄胺，由普通肝素分离出抗血栓和抗血凝性。与普通肝素相比，其抗Xa因子作用相同而抗凝血酶FⅡa的活性大大降低，故在抗血栓形成的同时对凝血系统影响较小，不增强血管通透性，使出血危险性减少。并且低分子肝素具有生物利用度高、血浆半衰期长等优点。血管内皮细胞表面是低分子肝素的储存所，低分子肝素通过内皮细胞介导作用导致血液血管内皮和组织中的纤溶酶原激活和前列环素样物质释放，促进内源性氨基多糖释放，作用于纤溶系统，使纤溶酶原被激活，转化为纤溶酶，从而有促纤溶作用[5]。同时可改变血液黏度，促进血液流动，增加血细胞表面电荷，从而增加抗凝聚和抗血栓作用。低分子肝素抗血小板聚集，可使脑血栓溶解，血管再通，侧支循环改善，抢救缺血半暗带，对改善神经功能有重要作用，且其半衰期长，给药方便。低分子肝素治疗急性脑梗死可改善患者高凝状态，阻止血栓扩大和血管阻塞进一步加重，预防新的血栓形成，改善梗死区侧支循环，挽救半暗带濒死脑细胞，改善神经功能缺损。
降纤酶化学成分为类凝血酶，是从白眉蝮蛇毒中分离提纯的蛇毒酶制剂，具有降解纤维蛋白原，激活纤溶系统，释放r-P以及抑制血小板聚集，起到预防血栓形成和溶栓的作用。降纤酶可直接降解血中纤维蛋白原，诱发内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物，并使其作用增强，使纤溶酶原激活而降低血浆纤维蛋白原浓度，减少纤溶酶原激活物抑制剂而发生溶栓，促进蛋白C活化激发机体自身的抗凝能力；降低血液黏度，抑制红细胞聚集及沉降，增加红细胞变形能力，减少血小板聚集，改善微循环[6]；同时可清除自由基及抗脂质过氧化，降低一氧化氮及兴奋性氨基酸的神经毒作用，从而保护脑组织。近年来，常用组织纤溶酶原激活剂如尿激酶溶栓，但大部分患者就诊时间已过时间窗，且易致颅内出血等不良反应。低分子肝素可延长凝血时间而发挥抗凝血作用，二者合用，在防止血栓形成和扩展作用方面有协同使用，而不增加出血风险。
综上所述，应用低分子肝素钙和降纤酶联合治疗进展型脑梗死早期效果显著，能改善神经功能缺损，提高日常生活能力，明显降低致残率，同时其副反应较小，值得临床推广。但由于样本较少，虽无出血等不良反应，仍需监测血凝，注意防止出血等不良反应。
[参考文献]
[1]Audeber HJ, Pellkofer TS, Wimmer ML, et al. Progression inlacunar[J].Stroke,2004,51(3):125-131.
[2]中华医学会第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J] ......
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