氯沙坦联合卡托普利逆转高血压左室肥厚36例临床分析
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[摘要] 目的：探讨氯沙坦联合卡托普利对原发性高血压患者左室肥厚的逆转作用。方法：对36例原发性高血压致左室肥厚患者采用氯沙坦50 mg/d联合卡托普利12.5 mg/次，每日3次治疗，2周后卡托普利增到25 mg/次，每日3次，疗程6个月；采用彩色多普勒超声心动图仪分别测定患者IVSd和LVPWd。结果：治疗后IVSd和LVPWd较治疗前显著下降，差异有统计学意义(P<0.01)。结论：氯沙坦联合卡托普利能通过使IVSd和LVPWd变薄来逆转左室肥厚。
[关键词] 原发性高血压；左心室肥厚；逆转；氯沙坦；卡托普利
[中图分类号]R541.3 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210(2009)01(c)-142-01
左心室肥厚(LVH)是高血压病的严重并发症之一，是发生心血管病变的独立危险因素；预防或逆转左心室肥厚可明显改善高血压病患者的预后。2004~2007年笔者就氯沙坦联合卡托普利对原发性高血压患者左室肥厚的逆转作用进行了观察。现报道如下：
1 资料与方法
1.1临床资料
2004～2007年在我院住院的原发性高血压患者36例，男20例，女16例；年龄38～67岁，平均(45.5±6.3)岁。患者均符合1999年WHO/ISH的高血压诊断标准，即在未服用抗高血压药的情况下，收缩压(SBP)≥140 mm Hg或舒张压(DBP)≥90 mm Hg；而且经心电图、X线胸片及心脏超声心动图检查证实均有不同程度的左室肥厚，即舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)及舒张末期室间隔厚度(IVSd)>12 mm。本组患者经病史、体格检查及有关生化检查除外继发性高血压、房颤、糖尿病以及其他原因引起的心肺疾病患者。
1.2 方法
采用治疗前后自身对照的方法。予氯沙坦50 mg/d；卡托普利12.5 mg/次，每日3次，2周后卡托普利增到25 mg/次，每日3次，疗程6个月。于治疗前或停用降压药3周及治疗期末，采用HP5500型彩色多普勒超声心动图仪(探头频率2.5 MHz)分别测定患者舒张末期室间隔厚度(IVSd)和舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)，每个数据测量3次，取平均值。比较治疗前后对左室肥厚的影响。
2 结果
2.1临床疗效
治疗前后用超声心动图检测患者IVSd和LVPWd参数变化，结果表明，治疗后较治疗前厚度显著下降，差异有统计学意义，见表1。
2.2 不良反应
治疗前后患者的心率、血脂、血糖及肝功能等指标变化无显著性差异。有2例患者出现卡托普利首剂低血压反应，2例出现头昏、头痛，1例出现恶心，发生低血压者予卡托普利减量应用，适应后又逐渐增至靶剂量；其他症状轻微未做处理。
3 讨论
临床研究表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在左心室肥厚的发生、发展中起重要作用。在病理情况下，通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的Ⅰ型受体(AT1)，AngⅡ能促进心肌细胞增殖致左室肥厚，以及血管间质细胞增生和动脉粥样硬化时新生血管内膜形成及肾纤维化[1]。血液中的AngⅡ主要由AngⅠ经血管紧张素转换酶(ACE)转化而来，而组织中的AngⅡ主要经非ACE途径生成；血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制循环和局部组织中的ACE而抑制AngⅡ的生成，但对非ACE途经的AngⅡ不能发挥作用。此外，ACE的抑制使肾素、AngⅠ水平增高，致使AngⅠ通过非ACE途经转变为AngⅡ增加，长期应用ACE可使下降的AngⅡ再度回升，引起醛固酮逃逸[2]。AngⅡ的受体有AT1和AT2，AT2激动后可产生与激动AT1受体相反的效应[3]。AT1受体阻滞剂(ARBS)在受体水平选择性拮抗循环和局部组织中的AT1受体，对非ACE途径产生的AngⅡ同样起作用，因而能全面阻断AngⅡ的作用。ARBS阻断AT1后，使循环和局部组织中的AngⅡ浓度升高，再通过激活AT2受体而抑制血管平滑肌细胞及间质细胞增生，抑制心肌细胞凋亡，抑制基质蛋白合成，从而发挥抗心肌肥厚效应。
卡托普利能预防心肌肥厚的发生[3]，此外，ACEI可通过抑制激肽酶使缓激肽(BK)降解减少，从而促使一氧化氮(NO)、前列腺素E2及前列环素的释放，进而发挥改善血管内皮功能、抗动脉粥样硬化和增加冠脉供血等作用。
本观察结果显示，原发性高血压合并左室肥厚的患者采用氯沙坦并卡托普利治疗后，LVPWd和LVSd下降明显(P<0.01)，表明氯沙坦联合卡托普利能通过使IVSd和LVPWd变薄来逆转左室肥厚；而氯沙坦弥补了ACEI不能完全阻断AngⅡ的不足 ......
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