血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病患者左室重构的影响
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[摘要] 目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(伊贝沙坦)的降压效果及对原发性高血压(EH)左心室重构的影响。方法：临床确诊的106例EH患者口服伊贝沙坦75～150 mg，1次/d，治疗12周后动态监测降压效果并测量左心室肥厚(LVH)的改善情况。结果：伊贝沙坦可使EH患者24 h 血压平稳下降，且左心室重量指数较治疗前明显减低(P<0.01)。结论：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(伊贝沙坦)可有效地控制EH患者血压的升高，并对LVH有逆转作用，能有效控制高血压病患者的左室重构。
[关键词] 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；高血压病；左心室重构
[中图分类号] R541.3 [文献标识码]C[文章编号]1673-7210(2009)05(c)-167-02
高血压病患者因左心室肥厚(LVH)往往导致心肌重量的改变，临床上通过药物干预可以抑制左室重构的发生、发展及左室重量的变化。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂可直接作用于血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)，其降压作用安全可靠、药物不良反应小，对常用降压药治疗效果不理想的轻中度高血压病患者有较好的疗效。2005年1月～2008年1月，我院应用伊贝沙坦治疗原发性高血压(EH)伴LVH患者106例， 并动态监测患者血压及LVH改善情况，旨在观察AngⅡ受体拮抗剂类药物对高血压病患者左室重构的影响，报道如下：
1对象与方法
1.1研究对象
选择2005年1月～2008年1月在我院就诊的未经治疗或停用降压药2周以上的EH伴LVH患者106例作为观察对象，男75例，女31例；年龄 45～70岁，平均(52.0±4.5)岁；平均血压为(161±11/96±9) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)；患者均除外继发性高血压、糖尿病及其他器质性心脏病，无其他内科严重疾病，血、尿常规及肝、肾功能正常。
1.2 方法
1.2.1 药物治疗服用伊贝沙坦(商品名安博维)75～150 mg，1 次/d，疗程12周。
1.2.2 动态BP监测使用美国(Biox)VL 2型无创型携带式血压监测仪，每隔30 min自动充气测血压1次，连续监测24 h。观察患者24 h收缩压(24 h SBP)与舒张压(24 h DBP)、白天(6∶00～21∶00)平均收缩压(dSBP)与舒张压(dDBP)、夜间(21∶00～次日6∶00)平均收缩压(nSBP)与舒张压(nDBP)。在BP监测期间患者保持正常活动及休息，测定结果经自动记录、分析后打印出有效监测次数、测定时间和BP、HR值；以治疗开始的BP为基础值，校正各种因素后，计算出服药2～6 h内BP最大下降值为峰效应值(P)、服药后 23～24 h的BP下降值为谷效应值(T)及降压谷峰比值(T/P)。
1.2.3 超声心动图检查使用美国产Acuson128型彩色多普勒超声心动图仪，固定由1名经验丰富的专科医生操作。测定患者的舒张期室间隔厚度(IVST)、舒张期左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末内径(LVDd)，并根据Devereux公式计算左室重量(LVM)和左室重量指数(LVMI)。
1.3 随访观察
治疗期间每周至少随访患者1次，询问患者的临床症状改善情况及不良反应发生切口，记录HR、BP变化情况，测定患者血、尿常规和肝、肾功能及血糖、血脂水平。
1.4 统计学处理
计量指标用均数±标准差表示，治疗前后比较用配对t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血压及心率变化情况
服用伊贝沙坦治疗12周后，患者的24 h平均 BP、白昼及夜间平均 BP与治疗前相比均明显下降(P<0.01)，收缩压T/P比值为0.812、舒张压T/P比值为0.781，见表 1；患者的24 h平均 HR由治疗前的(78±5) 次/min降至(77±5) 次/min，但变化无统计学意义(P>0.05)。
表1 106例EH患者治疗前后动态BP变化情况(x±s，mm Hg)
与治疗前比较，*P<0.01
2.2 超声心动图监测情况
治疗后患者LVH 的指标明显改善(P<0.05)，LVMI亦明显降低(P<0.01)，见表2；射血分数由治疗前的(59.6±7.2)%升至(62.2±5.6)%，但差异无统计学意义。
表2 106例EH患者治疗前后超声心动图监测LVH指标变化情况(x±s)
与治疗前比较，*P<0.01
2.3 药物不良反应
治疗期间发生脚踝轻度水肿5例、轻微咳嗽1例、头昏4例，药物不良反应发生率为15.4%；但未出现其他严重不良反应。
3讨论
患高血压时机体的肾素血管紧张素系统(RAS)被过度激活，过多生成的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管紧张素Ⅱ受体结合后开始发挥有害作用，介导体内大部分的生理和病理反应，如强烈收缩血管，刺激肾上腺素、去甲肾上腺素、醛固酮、加压素、内皮素-1等的释放，刺激血管平滑肌细胞增生和肥厚，使血管张力增加、血压增高；另一方面，促发转录和增加细胞外基质蛋白及金属蛋白酶的合成等，进而促使心室肌肥厚及组织重塑，导致靶器官功能障碍。这些病理反应使AngⅡ在高血压病、动脉粥样硬化、心室肌肥厚、心力衰竭的发生、发展中起着相当重要的作用[1]，因此目前认为，阻断AngⅡ的病理作用是治疗心室肥厚的关键，应用AngⅡ受体拮抗剂可通过阻断经典和非经典途径产生的AngⅡ，全面抑制RAS，有效降低血压， 从而改善血流动力学状态[2]。
EH的LVH作为一种独立的心血管病危险因素，与心、脑血管病的发病率与死亡率密切相关，严重影响患者的临床预后，因此临床治疗EH的目的不仅仅是降低BP，更重要的是保护靶器官，降低心脑血管事件的发生率。伊贝沙坦为Ang Ⅱ受体拮抗剂，属于非肽类衍生物，其可直接作用于血管紧张素Ⅱ-1型受体，故能拮抗 AngⅡ的升压作用，从而减轻心肌细胞肥大和心肌间质纤维化[3-6]。本文结果显示，EH伴LVH的患者应用伊贝沙坦75～150 mg，1次/d，能平稳控制24 h血压而不改变血压的正常波动，谷峰比值可达0.70以上；而且经伊贝沙坦治疗后患者的LVMI明显下降(P<0.01)，左心室重量无明显增加，未出现明显的左室重构。提示 AngⅡ受体拮抗剂可以逆转左心室肥厚。
综上所述，EH伴LVH的患者应用伊贝沙坦治疗可取得较为满意的临床效果 ......
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