2型糖尿病大鼠早期肾损害的研究(2)
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关于DM时CGRP的变化也有相反的报道,即在DM微血管病变早期CGRP代偿升高[6-7],认为CGRP升高可能是机体作为对ET升高的一种代偿性调节机制。现在多数报道均倾向于前一种说法,认为CGRP对 ET具有生物学拮抗作用[8],对防止血管的损伤具有一定保护作用,据测CGRP含量降低可能与DN密切相关。
ET是由21个氨基酸组成的酸性多肽,主要由血管内皮细胞合成释放,是迄今发现的最强的缩血管物质[9],在许多疾病中浓度明显升高,并随病情的进展而变化,因此它可能是一种内源性致病因素[10]。ET是由血管内皮细胞分泌,肾脏不仅是ET合成和分泌的重要场所,也是ET的靶器官,ET以自分泌或旁分泌方式调节肾功能。
ET增多的机制:长期糖代谢紊乱引起血小板功能异常、微循环障碍、组织低氧及转化因子表达增加,局部血管紧张素Ⅱ活性增加及血栓素A局部合成增加等,均强烈增加ET基因的表达,增加ET的合成和分泌。另外,由于长期高胰岛素血症刺激ET水平升高。还有DN时健存肾单位代偿性高滤过及肾小球内高滤压,血管群切力改变,微血管病变致局部组织低氧也可增加ET合成和释放。
CGRP、ET均是重要的血管活性物质,CGRP与ET呈显著负相关。CGRP具有拮抗ET的生物学效应作用,对防止肾脏损害具有一定保护作用。二者相互作用、相互影响是协调血管张力的关键,与DN的发生、发展密切相关。CGRP、ET的检测对早期发现及防治DN具有重要意义。
[参考文献]
[1]王旭红.内皮素、一氧化氮与糖尿病肾病发生、发展的关系[J].医学综述,2000,6(4):145-146.
[2]Rittenhouse PA,Marchand JE,ChenJ,et al.Streptozocin-induced diabetes is associated with altered expression of peptide-encoding mRNAs in rat sensory neurons[J].Peptides,1996,17:1017-1022.
[3]Terenghi G,Chens Carrington AL,et al.Changes in sensory neuropeptides in dorsal root ganglion and spinal cord of spontaneously diabetic BB rats.A quantitative immunohistochemical study[J].Acta Diabetol,1994,31:198-204.
[4]Ralevie V,Belai A,Burnstock G.Impaired sensory-motor nerve function in the isolated mesenteric arterial bed of streptozocin-diabetic and ganglioside-treated streptozocin-diabetic rats[J] ......
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