氯沙坦和依那普利联合用药对肾性高血压的影响(2)
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高血压是慢性肾功能不全进展的主要因素之一,也是其常见的症状及促进肾脏损害的重要因素,必须有效地控制血压。临床上常遇到肾性高血压患者,服用多种降血压药物仍无法达到预期目的。高血压引起肾小球内“三高”即高灌注、高滤过和高跨膜压状态,肾小球滤过屏障破坏导致大量尿蛋白漏出,持续蛋白尿本身导致肾小球高滤过,加重肾小管损伤,导致肾小球硬化及系膜细胞增生及纤维化,致使肾功能进一步恶化[3-4]。目前,许多临床研究极力寻找既能有效控制血压又能改善肾功能的治疗方法。笔者选择慢性肾小球肾炎合并高血压患者进行研究,比较氯沙坦和依那普利联合用药对肾性高血压和肾功能的改善,旨在探寻临床有效、可行的治疗方法。
肾素血管紧张素系统及血管紧张素Ⅱ在高血压的形成过程中起重要作用,特异性阻断血管紧张素Ⅱ受体1型受体能有效降压,并能保护肾脏、血管及心脏等重要靶器官[5]。氯沙坦属于非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,它通过拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体,抑制血管组织、肾脏、心脏、交感神经系统中的血管紧张素Ⅱ受体而起到降压作用,保护肾脏功能,抑制细胞过度增殖、迁移,减轻炎性趋化因子聚集,降低渗透选择性而减少蛋白尿[6-7]。笔者的研究显示,氯沙坦治疗24周后,患者血压恢复正常,但维持水平较高,用药剂量较大,其中2例出现咳嗽,1例出现了轻度头昏、乏力症状;而联合依那普利治疗不仅较少氯沙坦的用药剂量,也同样获得了较好的降压效果,且没有患者出现不良反应。
依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂,通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成,扩张小动脉,外周阻力降低,减少缓激肽酶的水解,使醛固酮分泌减少,血管阻力降低,还可减少尿蛋白排泄,保护肾功能[8-10] ......
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