恶性血液病患者机采血小板无效输注临床分析(2)
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1.3 统计学方法
应用SPSS 10.0统计软件进行统计学分析，采用χ2检验。
2 结果
2.1 两组患者出血程度分级比较
见表1。由表1可知，两组出血程度分级比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
表1 两组出血程度分级比较[n(%)]
Tab.1 Comparison of the bleeding symptem grade in two groups [n(%)]
与B组比较，*P<0.05
2.2 两组血小板输注次数及有效率、PTR率的比较
见表2、3。由表2可知，1组与其余组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；2、3组与4组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。由表3可知，两组PTR率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
表2 两组血小板输注次数与有效率比较
Tab.2 Comparison of the platelet transfusion times
and effective rate in two groups
与2~6组比较，△P<0.05；与4组比较，#P<0.05；与4组比较，*P<0.05
表3两组PTR率比较
Tab.3 Comparison of the PTR rate in two groups
与B组比较，*P<0.05
3 讨论
临床上治疗血液肿瘤时常采用化疗治疗，期间或化疗后可出现骨髓抑制现象、外周血小板计数减少，采用血小板输注、使用细胞集落剌激因子等治疗手段，期间就有可能出现PTR现象。PTR指输入患者体内的血小板被迅速破坏，患者外周血血小板计数未能相应地增加，从而未能防治因血小板数量不足或血小板止血功能障碍引起的出血。反复输注血小板的患者，PTR的发生率为30%～70%[1]。PTR指患者在输注血小板后没有产生适当的反应，即输入的血小板在体内存活期很短，CCI或血小板恢复百分率(percent platelet recovery，PPR%)很低[2]。影响血小板输注效果的因素很多，包括各种非免疫因素如发热、感染、弥散性血管内凝血(DIC)、骨髓移植(BMT)、脾大和药物等。发热是引起PTR的独立因素，可能是在感染阶段，血小板隐蔽抗原暴露，吸附抗体形成免疫复合物，被网状内皮系统清除，结果受者输入的血小板很快被破坏消耗，输注疗效下降，因此临床上要求在体温下降后再输注血小板。
反复多次输注血小板导致PTR则主要是因为免疫因素。血小板携带的抗原可分为两大类，一类是非特异性抗原人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)[3]。输全血或含有白细胞成分的成分血后，受者体内可能产生同种异型HLA抗体，再次输入血小板时，供者血小板HLA类抗原与受者体内相应的同种抗体结合，血小板被网状内皮系统破坏导致PTR。另外血小板膜上的HLA抗原性较强，输入随机血小板后，约有2/3的患者产生HLA抗体，多次输注血小板导致HLA抗体阳性率升高。有研究表明输血10次以上者，HLA抗体的阳性率为30%～85%。梁志伟等[4]报道PTR率为44.14%，HLA抗体表达高达29.12%，这与其他文献报道基本一致。
反复多次输入血制品，极易产生HLA抗体，且抗体的产生与输注次数呈正比关系。有报道80.0%～90.0%的PTR为HLA抗体引起。另外5.0%～8.0%因为血小板特异性抗原(HPA)的抗体导致，HPA常和HLA共存。Bajpai等[5]检测50例多次输全血的患者，发现输血后3～4周产生HPA者占66%，既往有输血史和妊娠史者产生HPA的几率明显增高。血小板输注后免疫抗体的产生与输入白细胞的数量相关，当输注的血液制品白细胞<5×106时，可有效地预防或减少输注无效的发生。如果每次输入的血液制品中白细胞数量能控制在(10～15)×104之内，HLA抗体可从40%～50%降至10%～20%[6]。本组158例患者中，有78例为血小板输注>5次的恶性肿瘤患者，其PTR发生率为48.7%，远高于输注血小板≤5次的A组患者20.0%，且随着输注次数增多，其有效率显著降低。
[参考文献]
[1]万唐,刘华,廖勇.血小板反复输注效果评价[J] ......
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