血浆同型半胱氨酸水平与脑梗死的相关性研究(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(2900KB，3页)。
表1 观察组与对照组血浆同型半胱氨酸水平比较[n(%)]
注：与对照组比较，t=5.705，*P<0.05；χ2=3.229，aP<0.05；χ2=5.771，dP<0.01；χ2=6.849，fP<0.01。与首发组比较，t=-3.751，▲P<0.05；χ2=3.169，bP<0.05；χ2=2.556，cP<0.05；χ2=2.847，eP<0.05；χ2=3.274，gP<0.05
3 讨论
同型半胱氨酸属于体内蛋氨酸循环的中间产物，正常情况下浓度保持在较低水平，但在某些病理情况下，其正常代谢发生改变，细胞分泌过多，当血中同型半胱氨酸超过正常范围，即>15 μmol/L则称为高半胱氨酸血症。
研究表明，高半胱氨酸自动氧化生成的活性氧会导致生物损害[3-4]。国内外学者认为高同型半胱氨酸血症在动脉硬化和血栓性疾病发病中是独立的危险因素之一[2]。本研究中，观察组同型半胱氨酸血浆含量为(29.35±3.39)μmol/L，对照组为(12.15±1.66)μmol/L，观察组明显高于对照组(t=5.705，P<0.05)；而且在观察组中，中重度高血浆同型半胱氨酸症者明显多于对照组(64.3%:1.9%)，这说明高同型半胱氨酸血症与脑梗死关系密切。
根据其生物化学结构及反应，推测其可能通过以下机制使动脉的三个主要结构(胶原蛋白、弹性蛋白及多糖蛋白)衰退及阻止增生[5]，从而导致脑梗死的发生：①超氧化物和过氧化物产生，血管内皮细胞受损后增加血栓形成倾向，小动脉易于栓塞[6]，并且超氧化物及过氧化物抑制内皮细胞分泌NO，造成血管平滑肌的持续性收缩，引起缺氧；②通过抑制内皮细胞的增殖和移行而抑制血管的生成；③诱导血管平滑肌细胞增殖，并造成动脉内皮细胞的脱落，加速粥样硬化的过程；④与载脂蛋白B形成致密的复合物易于被血管壁巨噬细胞吞噬，引起血管壁脂肪堆积，同时形成泡沫细胞，促进动脉硬化的形成[7-8]；⑤促进血小板产生血栓素，促进凝血和抑制抗凝，导致动脉粥样硬化。但具体机制有待于进一步研究证实。
同时，本研究结果中，血浆同型半胱氨酸含量复发组[(35.27±3.84) μmol/L]与首发组[(19.15±2.02) μmol/L]比较显著增高。在血浆同型半胱氨酸四个水平患者的百分率方面，复发组与首发组间差异均有显著性，中重度增高者(81.9%)明显高于首发组(45.0%)，提示高同型半胱氨酸血症与脑梗死复发有关，中重度高同型半胱氨酸血症会增加缺血性脑血管病复发率。因此，监测血浆中同型半胱氨酸水平对预测脑血管病的风险有一定的参考价值。
[参考文献]
[1]中华神经学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
[2]Makris M. Hyperhomocysteinemia and thrombosis [J]. Clin Lab Haematol, 2000,22(3):133-134.
[3]Del Ser T，Barba R，Herranz AS，et a1. Hyperhomocysteinemia is a risk factor of secondary vascular events in strok patients [J]. Cerebrovasc Dis,2001,12(2):91-98 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(2900KB，3页)。