3.2 脑缺血性损伤后SOCS-3的表达情况

    Raghavendra[11]分析成年大鼠创伤性脑损伤后基因表达的变化，发现局灶性脑创伤24 h内大脑皮质SOCS-3的表达明显上调。国内杨静等[12]用实时荧光定量PCR法检测急性脑梗死患者的PMBC(外周血单个核细胞)SOCS-3 mRNA的表达，发现在脑梗死患者发病后1~6 d PMBC SOCS-3 mRNA的表达明显高于正常对照组，其后呈下降趋势，至7、14 d时与正常对照组差异已无统计学意义。其调控的蛋白质的表达在发病后第2~3天升高并达到高峰，至第7天仍高于正常水平。这些都提示SOCS-3是一个缺血后上调基因，它的上升是对整个炎症过程进行细胞因子水平的调节(主要是抑制性作用)：局部的细胞因子环境导致负性调控因子的激活，例如SOCS-3等。

    3.3 SOCS-3的神经保护机制

    SOCS-3具体的神经保护机制目前上不完全清楚，但现有的实验发现：给予腺病毒载体过度表达的SOCS-3，可以明显减少脑缺血模型梗塞体积[13]，反向的实验也有同样的结论。提示SOCS-3表达的增高可以减轻炎症反应的程度，提高机体对脑缺血状态的耐受。可能机制为：①抑制IL-6等白介素因子的表达水平：白介素系列因子是介导各种炎症反应的主要因子，其表达水平与炎症程度正相关，在脑缺血性疾病中表现为神经功能的损伤呈正相关 ......