白细胞介素1α在中耳胆脂瘤和肉芽组织中的表达及意义(2)
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3 讨论
胆脂瘤型中耳炎是慢性化脓性中耳炎的一种病理类型，目前国内外学者从分子生物学方面对胆脂瘤上皮特征、骨质破坏机制等方面进行研究，认为众多细胞因子参与其骨质破坏过程，其中与白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-8(IL-8)等关系密切。
IL-1以IL-1α和IL-1β两种活性形式存在，大部分学者认为，IL-1α主要由炎症细胞表达，IL-1β主要由胆脂瘤上皮产生[2]，因此，IL-1α是一种重要的炎症细胞因子，可由多种细胞合成和分泌，包括单核巨噬细胞、成纤维细胞及上皮细胞等。研究表明，IL-1α在胆脂瘤上皮细胞亦高表达，可作为破骨细胞活化因子激活破骨细胞参与骨质吸收[3-4]，本实验结果显示IL-1α表达在胆脂瘤上皮基底层，表达水平明显高于正常外耳道皮肤，与上述文献报道一致。本实验还发现，IL-1α在肉芽组织中位于成纤维细胞和巨噬细胞中，且血管内皮细胞显示中等阳性，与正常外耳道皮肤相比，差异有统计学意义(P<0.05)，说明IL-1α在肉芽组织发生、发展及骨质破坏中具有重要意义，其机制可能是IL-1α通过刺激炎症细胞、纤维细胞、破骨细胞、上皮细胞释放胶原酶，而胶原酶是骨质吸收破坏的主要水解酶，它还可以通过刺激骨细胞释放PGE2激活破骨细胞发挥作用，也可以诱导未分化的成骨细胞，协同破骨细胞对骨质的吸收及胶原的降解[5-6]。
胆脂瘤中IL-1α的表达灰度明显高于肉芽组织中的表达灰度，IL-1α可以间接刺激破骨细胞活化刺激骨吸收，增加基质金属蛋白酶的产生，骨质破坏程度也较高，肉芽组织的骨质破坏程度普遍较小，大部分属于包绕听小骨，分析其原因，与患者患病时间长短、性别、年龄无密切关系，可推断肉芽组织与胆脂瘤的骨质破坏途径不同，可能不通过对周围骨质的直接压迫破坏骨质，肉芽组织中IL-1α表达可能受其他细胞因子表达的影响，从而减少IL-1α的表达，故骨质破坏程度较低。
综上所述，随着对IL-1α细胞因子表达的研究，将为进一步揭示胆脂瘤和肉芽组织病理分子机制提供理论基础，同时也为将来通过干预IL-1α的表达干预中耳炎的发展过程提供实验依据。
[参考文献]
[1] 江超武,展鸿谋,王文惠,等.转化生长因子B1和即刻早期基因及p27在中耳胆脂瘤上皮中的表达[J].中华耳鼻咽喉科杂志,2004,39(4):211-215.
[2] 李江民,刘兆辉,安伟,等.白细胞介素1β在中耳胆脂瘤上皮的表达[J].中国现代医学杂志,2009,19(13):2020-2021.
[3] Yan SD, Huang CC. Tumor necrosis factor alpha in middle ear cholesteatoma and its effect on keratinocytes in vitro [J]. Ann Otol Rhinol Laryngol,1991,100(2):157-161.
[4] Mundy GR. Role of cytokines in bone resorption [J] ......
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