急性百草枯中毒致肺损伤的发病机制及治疗(2)
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用SPSS 13.0软件处理数据，计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，组间对比采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果
2.1 患者各种肺部影像学表现及其阳性率比较
肺间质病变、毛玻璃样变见于绝大多数患者，发生率均远远高于其他病变(P<0.05)。渗出性病变也较常见，阳性率高于其余两种病变(P<0.05)，纵隔病变、心包病变等少见，仅见于严重病例。见表1。
2.2 患者存活患者治疗前后动脉血氧分压、二氧化碳分压、氧合指数比较
50例患者中存活29例，存活患者治疗前后PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2比较，差异均有统计学意义(t=12.2、6.2、25.3，P<0.05)。见表2。
由表2显示，经过治疗后，存活患者PaO2、PaO2/FiO2均显著提高(P<0.05)，PaO2达90%以上，PaO2/FiO2达400以上，PaCO2显著减低(P<0.05)。
2.3 治疗效果
50例患者治愈21例，好转8例，死亡21例，死亡率为42%。
3 讨论
3.1 急性百草枯中毒致肺损伤的机制
目前认为主要微观机制有炎症反应、氧化损伤、基因异常表达三方面。①炎症反应：百草枯急性中毒致大量的炎症递质和细胞因子参与肺损害和最终的肺部纤维化。特征为多形核白细胞浸润，并与剂量呈正相关。炎症递质、趋化因子等可使中性粒细胞等炎性细胞在肺内浸润、聚集，进一步释放氧自由基、蛋白水解酶等加重肺损伤[3]。②氧化损伤：百草枯进入人体内后经过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)辅助的单电子还原为自由基，再与分子氧反应，在超过氧化物歧化酶作用下形成过氧化氢。后者在铁(Fe)存在下形成毒性更高的自由基，诱导脂质过氧化反应，损伤肺部细胞组织[3-5]。③基因表达异常：百草枯急性中毒后大鼠肺转录因子(NF-KB)表达增多。后者通过调控肿瘤坏死因子(TNF)和白介素(IL)等炎症因子的产生，形成“级联放大效应”，加速炎症的形成。百草枯在肺组织中可引起弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损害，主要表现为肺泡水肿、出血、透明膜形成和程度不等的肺泡炎、炎症细胞浸润，肺泡水肿、出血、炎症细胞浸润表现为胸片上肺间质病变，透明膜形成则表现为肺毛玻璃样变。本研究显示，肺间质病变、肺毛玻璃样改变见于绝大多数患者，病变于所有影像学变中远高于其他征象(P<0.05)，证实了上述病变过程。上述病变导致急性肺损伤(ALI)，并进一步发展可成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。若肺部广泛损伤，时间过长，释放的炎症因子可影响胸膜造成渗出，影响纵隔、心包等造成相应病变。但一般少见，主要见于严重病例及长时间未救治病例。
3.2 急性百草枯中毒致肺损伤的治疗经验
本研究显示，经综合治疗后，29患者得以存活，死亡率(42%)远低于文献报道的50%~70%[2-5]，治疗后，存活患者PaO2、PaO2/FiO2均显著提高(P<0.05)，PaO2达90%以上，PaO2/FiO2达400以上，PaCO2显著减低(P<0.05)。显示以血液净化治疗为主的综合治疗确切有效。
笔者总结出治疗经验如下：①清除毒物为治疗的前提。这与其他一般毒物救治相似。争取尽早清除残余毒物，皮肤用肥皂水冲洗，用碳酸氢钠洗胃，思密达吸附，硫酸镁导泻等，均有不同程度、不同作用形式的清除毒物作用，防止毒物进一步吸收，利于后续救治，这是保证后续治疗效果的前提。②对于百草枯中毒患者，血液透析、血液灌流不但可有效降低百草枯血药浓度，还可排除毒素，进而缓解病情，为清除毒物最直接有效的方法[6]。李伟等[7]回顾分析发现，炭血灌注疗法早期应用效果明显，可提高患者的存活率，更快速地清除体内毒物，但有其相应的适应证和时间窗。如能两者联合应用，有望进一步清除毒物。③药物治疗提高疗效，减少并发症[3-5,7]。本研究中维生素和谷胱甘肽等有利于抑制自由基形成和氧化反应。氨溴索等药物能够有效地维持肺泡稳定，减少肺间质和肺泡内组织液生成，防止肺水肿及呼吸窘迫综合征。激素如泼尼松或甲基泼尼松龙静脉滴注可维持细胞膜稳定性，防止细胞自溶和死亡，降低毛细血管通透性，并能抑制过度的炎症反应，保护机体。丹参、川芎等中药能抑制胶原的合成，甚至逆转纤维化发生和瘢痕形成。以上药物辅助使用可减少并发症，提高血液净化治疗的疗效，降低死亡率。
[参考文献]
[1] 彭晓东,陈骥,梁创.急性百草枯中毒后MODS患者血清TNF和IL-10的变化及意义[J].中国实用医药,2008,3(14):9-11.
[2] 黄澎,史晶,高渝峰.前列地尔治疗急性百草枯中毒肺损伤的疗效分析[J].临床医学工程,2011,18(2):199-200.
[3] 李彩侠.急性百草枯中毒临床治疗分析[J] ......
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