107株凝固酶阴性葡萄球菌耐药性分析(2)
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CNS的耐药性与生物膜的产生有关[2]。生物膜的作用机制是阻断抗生素渗透和水解，钝化抗生素，降低其有效浓度。形成生物膜后，细菌表面抗原位点被覆盖，逃避免疫反应，抗生素不容易穿入，因而表现为抗吞噬和耐药等特点[4]。从本研究结果来看，107株CNS中检出MRCNS 82株(76.6%)，全部产β-内酰胺酶；检出MSCNS 25株(23.4%)，其中，有20株产β-内酰胺酶(产酶率为80.0%)。细菌产β-内酰胺酶可水解β-内酰胺，使β-内酰胺类抗菌药物水解而失效。MRCNS的耐药性主要是由染色体mecA基因编码产生的独特型青霉素结合蛋白(PBP2a)和由质粒介导产生的大量β-内酰胺酶引起的[5]。mecA基因编码的青霉素结合蛋白使细菌对β-内酰胺类抗生素亲和力降低，从而导致对头孢菌素类药物耐药[6]。本研究结果显示，MRCNS呈现高度耐药性和多重耐药性。MRCNS除了万古霉素(耐药率为0)、利奈唑胺(耐药率为0)、氯霉素(耐药率为82.9%)、复方新诺明(耐药率为68.3%)外，对大多数抗生素的耐药率都大于85%。目前在我院CNS中尚未发现万古霉素耐药株，说明万古霉素针对CNS的感染仍为首选抗生素。
根据本次研究体外药敏结果显示，医院感染CNS的耐药情况较为严重，因而在临床上应尽量减少侵入性操作以降低CNS的感染。CNS感染治疗中需根据药敏结果合理使用抗生素，应选择具有相加和协同的药物联合使用，尽量缩短抗菌药物使用时间，避免不合理的抗生素使用，尤其是预防用药，以减少其对细菌的选择压力，避免耐药株的出现。
[参考文献]
[1] Clinical and laboratory standards institute. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing [S].2010:54-66.
[2] 邓健康,郭晓兰,黄义山,等.我院凝固酶阴性葡萄球菌感染临床分析[J].中国感染控制杂志,2006,5(1):56-61.
[3] 于国泳,康雷.院内感染菌谱分布及耐药情况的回顾性分析[J].医学综述,2009,15(12):1910-1913.
[4] 卢天舒,关靖宇,安春丽,等.凝固酶阴性葡萄球菌临床流行及其耐药性研究现状[J].临床军医杂志,2010,38(3):451-453.
[5] 沈兆梅,刘滨娜.耐甲氧西林葡萄球菌检测的研究进展[J].中国当代医药,2009,16(7):185.
[6] Petinaki E, Arvaniti A, Bartzavali C, et al. Presence of mec genes and overproduction of beta-lactamase in the expression of low-level methicillin resistance among staphylococci [J]. Chemotherapy,2002,48(4):174-181.
(收稿日期：2011-09-26)
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