复方血栓通对急性脑梗死患者血小板活化功能的影响(2)
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参见附件。
1.3.2 PLA检测 试剂采用鼠抗人CD45-PC5、鼠抗人CD41-FITC、同型对照IgGl-FITC，PLA检测取试管2支都加入CD45-PC 5 μL，一管加入CD41-FITC 10 μL，另一管加入IgGl-FITC 10 μL，分别加入100 μL抗凝全血混匀，经缓冲液混匀、离心后在流式细胞仪上检测。将外周血白细胞分为中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞三群细胞，分别记录PLA、血小板单核细胞聚集体(PMA)、血小板淋巴细胞聚集体(PLyA)、血小板粒细胞聚集体(PNA)。
1.4 统计学方法
数据使用SPSS 13.0版软件进行统计学处理，计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验，治疗前后两组采用配对t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗前阿司匹林组和复方血栓通组PLyA、PMA、PNA和PLA百分比较差异无统计学意义(P > 0.05)。治疗后：①组内分析：阿司匹林组治疗后PLyA、PMA、PNA和PLA有所下降，治疗前后比较差异无统计学意义(P > 0.05)；复方血栓通组治疗前后PLyA、PMA、PNA和PLA百分比较差异有高度统计学意义(P < 0.01)。②组间分析：治疗后复方血栓通组PLyA、PMA和PLA与阿司匹林组比较差异有高度统计学意义(P < 0.01)，PNA两组比较无统计学意义(P > 0.05)。见表1。
表1 两组治疗前后PLyA、PMA、PNA和PlA百分比比较(x±s，%)
注：与复方血栓通组比较，*P < 0.01
3 讨论
血小板的活化直接参与了血栓形成，是血栓形成的重要环节，近年研究注意到在血栓部位除血小板外，同时存在大量白细胞，表明白细胞与血小板共同参与血栓形成，相关研究表明血小板活化后，其表面黏附分子与配体相互结合和(或)通过纤维蛋白原在黏附分子之间的桥接作用形成PLA，血小板与不同类别的白细胞结合分别形成不同的PLA，如PNA、PMA和PlyA。PLA被认为是血小板活化更为敏感的指标[1-2]，活化后血小板黏附于内皮细胞，并与中性粒细胞和单核细胞连接，激活中性粒细胞，释放血管活性物质，启动血栓形成过程，同时血小板活化后加剧了血管内膜炎症反应及粥样斑块的形成等[3]。
研究发现，高血压、动脉粥样硬化、糖尿病及高血脂等多种慢性病，血小板处于过度活化状态[4]，目前临床应用较多抗血小板聚集的治疗为阿司匹林，阿司匹林通过抑制了TXA2途径引起的血小板活化，而不能抑制其他途径，因此不能抑制PLA的形成。临床上观察发现阿司匹林抵抗发生可能也与阿司匹林不能有效地降低血小板的活性有关。对于如何降低血小板活性，目前仍无统一意见，相关研究报道使用双重抗血小板聚集，可以降低血小板活性，但同时伴随的出血风险的提高，也引起临床的重视[4]。
本研究结果显示，联合使用复方血栓通及阿司匹林组患者治疗后PLyA、PMA、PNA和PLA各指标显著下降。复方血栓通主要成分为三七、丹参和黄芪，相关研究表明三七皂苷可明显抑制ADP诱导的血小板聚集，并可抑制血小板表面GPⅡb/Ⅲa分子与受体的结合，GPⅡb/Ⅲa分子是形成PLA的关键分子，直接参与了PLA的形成，因而这可能是三七皂苷降低血小板活性的重要原因[5]。丹参的主要主要成分为丹参素，相关研究发现丹参素通过抑制血小板内磷酸二酯酶(cAMP)的活性，进而减少血小板表面P选择素和GPⅡb/Ⅲa的表达，使血小板与白细胞之间的聚集明显减少，发挥其抗血小板聚集及降低PLA活性[6]。黄芪作可作用缺血性脑损伤各个环节，能通过抑制血小板钙调蛋白而抑制cAMP的活性，从而增加血小板内环磷酸腺苷含量，发挥抑制血小板聚集作用[7]。
综上所述，复方血栓通是复合中药制剂，可以通过多组分、多环节降低血小板活化，因而联合使用阿司匹林和复方血栓通可以同时抗血小板聚集和降低血小板活化，对于提高缺血性脑卒中患者预后，具有一定意义，值得临床应用。
[参考文献]
[1] Marquardt L，Anders C，Buggle F，et al. Leukocyte-platelet aggregates in acute and subacute ischemic stroke [J]. Cerebrovasc Dis，2009，28(3)：276-282.
[2] Franks ZG，Campbell RA，Weyrich AS，et al. Platelet-leukocyte interactions link inflammatory and thromboembolic events in ischemic stroke [J]. Ann NY Acad Sci，2010 ......
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